肝硬化是什麼？
肝硬化是臨床常見的慢性進行性肝病，由一種或多種病因長期或反覆作用形成的瀰漫性肝損害。病理組織學上有廣泛的肝細胞壞死、殘存肝細胞結節性再生、結締組織增生與纖維隔形成，導致肝小葉結構破壞和假小葉形成，肝臟逐漸變形、變硬而發展為肝硬化。早期由於肝臟代償功能較強可無明顯症狀，後期則以肝功能損害和門脈高壓為主要表現，並有多系統受累，晚期常出現上消化道出血、肝性腦病、繼發感染、脾功能亢進、腹水、癌變等併發症。 肝硬化的原因和症狀：
引起肝硬化的病因很多，其中主要是病毒性肝炎所致，如乙肝、丙肝等。同時還有酒精肝、脂肪肝、膽汁淤積、藥物、營養等方面的因素長期損害所致。
症狀主要有以下幾種：
1）全身症狀：乏力、消瘦、面色晦暗，尿少、下肢浮腫。
2）消化道症狀：納差、腹脹、胃腸功能紊亂甚至吸收不良綜合症，肝源性糖尿病，可出現多尿、多食等症狀。
3）出血傾向及貧血：齒齦出血、鼻衄、紫癜、貧血。
4）內分泌障礙：蜘蛛痣、肝掌、皮膚色素沉著，女性月經失調、男性乳房發育、腮腺腫大。
5）低蛋白血癥：雙下肢浮腫、尿少、腹水、肝源性胸水。
6）門脈高壓：腹水、胸水、脾大、脾功能亢進、門脈側支迴圈建立、食道胃底靜脈曲張，腹壁靜脈曲張。
肝硬化是怎麼形成的：
肝硬化的主要發病機制是進行性纖維化。正常肝組織間質的膠原（I和Ⅲ型）主要分佈在門管區和中央靜脈周圍。肝硬化時I型和Ⅲ型膠原蛋白明顯增多並沉著於小葉各處。隨著竇狀隙內膠原蛋白的不斷沉積，內皮細胞窗孔明顯減少，使肝竇逐漸演變為毛細血管，導致血液與肝細胞間物質交換障礙。肝硬化的大量膠原來自位於竇狀隙（Disse腔）的貯脂細胞（Ito細胞），該細胞增生活躍，可轉化成纖維母細胞樣細胞。初期增生的纖維組織雖形成小的條索但尚未互相連線形成間隔而改建肝小葉結構時，稱為肝纖維化。如果繼續進展，小葉中央區和門管區等處的纖維間隔將互相連線，使肝小葉結構和血液迴圈改建而形成肝硬化。
