焦慮症病因
1、遺傳因素
已有的資料支持遺傳因素在焦慮障礙的發生中起一定作用，但多數羣體研究未能區分GAD和其它形式的焦慮障礙。Noyes等(1987)報道GAD先證者的一級親屬中本病的患病率為19.5%，遠高於一般人羣的患病率。Slater等發現單卵雙生子(MZ)的同病率為41%，遠高於雙卵雙生子(DZ)的同病率(4%)。Kendler等(1992)研究了1033對女性雙生子，認為焦慮障礙有明顯的遺傳傾向，其遺傳度約為30%，且認為這不是家庭和環境因素的影響。不過，某些研究表明，上述遺傳傾向主要見於驚恐障礙，而在GAD患者中並不明顯。
2、生化因素
乳酸鹽假説
驚恐發作是能夠通過實驗誘發的少數幾種精神障礙之一。Pitts等(1967)給焦慮症病人注射乳酸鈉，結果多數病人誘發了驚恐發作。不過，這一現象的發生機制至今尚不清楚。
去甲腎上腺素(NE)
焦慮症患者有NE能活動的增強。支持的證據有：①焦慮狀態時，腦脊液中NE的代謝產物增加。②兒茶酚胺(腎上腺素和NE)能誘發焦慮，並能使有驚恐發作史的病人誘發驚恐發作。③藍斑含有整個中樞神經系統50%以上的NE神經元，NE水平由藍斑核的胞體及α2自受體調節。動物實驗表明，電刺激藍斑可引起明顯的恐懼和焦慮反應，同時有藍斑神經衝動發放的增加和中樞NE更新的加速，米帕明治療驚恐發作有效，可能與減少藍斑神經元衝動發放有關。④人類研究發現，α2受體拮抗劑如育亨賓(yohimbine)能使NE增加而致焦慮，而α2受體激動劑可樂定對焦慮治療有效。
5-羥色胺
許多主要影響中樞5-HT的藥物對焦慮症狀有效，表明5-HT參與了焦慮的發生，但確切機制尚不清楚。
此外，有關多巴胺、γ-氨基丁酸、苯二氮 (造字001)受體等與焦慮的關係的研究眾多，不過尚難有一致性的結論。
3、心理因素
行為主義理論認為，焦慮是對某些環境刺激的恐懼而形成的一種條件反射。以動物實驗為例：如果按壓踏板會引起一次電擊，則按壓踏板會成為電擊前的一種條件刺激，而這種條件刺激可引起動物產生焦慮的條件反射，這種條件反射導致動物迴避按壓踏板，避免電擊。迴避行為的成功，使動物迴避行為得以強化，從而使焦慮水平降低。這一動物模型説明，焦慮發作是通過學習獲得的對可怕情境的條件反應。心理動力學理論認為，焦慮源於內在的心理衝突，是童年或少年期被壓抑在潛意識中的衝突在成年後被激活，從而形成焦慮。
焦慮症預防
1、自我治療
對於焦慮性神經症的治療主要是以心理治療為主，當然也可以適當配合藥物進行綜合治療。患者不妨按以下幾種方法進行自我治療：
2、增加自信
自信是治癒神經性焦慮的必要前提。一些對自己沒有自信心的人，對自己完成和應付事物的能力是懷疑的，誇大自己失敗的可能性，從而憂慮、緊張和恐懼。
因此，作為一個神經性焦慮症的患者，你必須首先自信，減少自卑感。應該相信自己每增加一次自信，焦慮程度就會降低一點，恢復自信，也就是最終驅逐焦慮。
3、自我鬆弛
也就是從緊張情緒中解脱出來。比如：你在精神稍好的情況下，去想象種種可能的危險情景，讓最弱的情景首先出現。並重復出現，你慢慢便會想到任何危險情景或整個過程都不再體驗到焦慮。此時便算終止。
4、自我反省
有些神經性焦慮是由於患者對某些情緒體驗或慾望進行壓抑，壓抑到無意中去了，但它並沒有消失，仍潛伏於無意識中，因此便產生了病症。發病時你只知道痛苦焦慮，而不知其因。因此在此種情況下，你必須進行自我反省，把潛意識中引起痛苦的事情訴説出來。必要時可以發泄，發泄後症狀一般可消失。
5、自我刺激
焦慮性神經症患者發病後，腦中總是胡思亂想，坐立不安，百思不得其解，痛苦異常。此時，患者可採用自我刺激法，轉移自己的注意力。如在胡思亂想時，找一本有趣的能吸引人的書讀，或從事緊張的體力勞動，忘卻痛苦的事情。這樣就可以防止胡思亂想再產生其他病症，同時也可增強你的適應能力。
6、自我催眠
焦慮症患者大多數有睡眠障礙，很難入睡或突然從夢中驚醒，此時你可以進行自我暗示催眠。如：可以數數，或用手舉書本讀等促使自己入睡。
在自我採取以上方法的同時，還必須使用抗焦慮藥。常用的有安定、利眠寧等，可以口服也可以肌肉或靜脈注射。如果焦慮伴有抑鬱，服用多慮平、阿米替林等三環類抗抑鬱藥有良好效果。
焦慮性神經症患者，如果能夠嚴格遵照醫囑，並進行密切配合性的自我治療，不長時間一定能擺脱焦慮。
