（一）發病原因
傳染途徑：
1、通過性接觸傳染
成人特別是男性淋病99%-100%屬於性交傳染。傳播速度快，而且感染率很高，感染後3-5天即可發病。感染人羣中以青壯年爲主。
目前，我國以暗娼爲主要傳染源。調查資料表明，在淋病患者中男女一次性交感染率爲22%-35%;男女雙方感染率是男性易於傳染給女性。
2、非性接觸傳染
此種情況較少，主要是接觸病人含淋病雙球菌的分泌物或被污染的用具，如沾有分泌物的毛巾、腳布腳盆、衣被，甚至於廁所的馬桶圈等均可傳染。特別是女性（包括幼女），因其尿道和生殖道短，很易感染。
病原體：
1.發現 1879年，奈瑟從35例急性尿道炎、陰道炎及新生兒急性結膜炎病人的分泌物中，分離出淋病雙球菌。1885年，Bumm在人、牛或羊的凝固血清培養基上培養淋球菌獲得成功，將菌種接種於健康人的尿道內也可產生同樣的症狀。至此，淋球菌是淋病的病原體的結論始告成立。
2.形態與染色 淋球菌呈卵圓形或豆形，菌體長0.6～0.8µm，寬約0.5µm。常成對排列，鄰近面扁平或稍凹陷，像兩粒豆子對在一起。無鞭毛，不形成芽孢。在急性感染的機體內，其形態較典型，多位於細胞漿內。慢性期則在細胞外。淋球菌革蘭染色陰性。用鹼性美藍染色時，菌體呈藍色。用Pappehheim Saathof染色時，菌體呈紅色，背景爲天藍色，十分清晰。
淋球菌在人工培養基上有五種不同的菌落形態，分別稱爲T1，T2，T3，T4，T5，其中T1和T2有毒力，T3和T4無菌毛，不能感染人類。
3.菌體結構 淋球菌的致病主要與菌體外面的結構有密切關係。淋球菌外面結構爲外膜，外膜的主要成分爲膜蛋白、脂多糖和菌毛。膜蛋白可使淋球菌黏附於人體黏膜上，通過細胞吞噬作用進人細胞，在細胞內大量繁殖，導致細胞崩解，淋球菌擴散到黏膜下層引起感染。菌毛易黏附於子宮腔和口腔上皮細胞表面，有致病力及傳染性。
4.培養與生化特性 在含有動物蛋白質如血液、血清、蛋黃、腹水等的培養基上生長良好。培養的適宜溫度爲35～36℃，適宜pH爲7.5，需要在5%二氧化碳的環境中培養。
在人體尿道中可使葡萄糖發酵，但不能使果糖發酵，因此，可利用這一特性作葡萄糖發酵試驗，以與腦膜炎雙球菌鑑別。淋球菌不產生靛基質及硫化氫，在生長過程中可產生氧化酶，這在早期鑑定有一定意義。
5.營養分型 根據淋球菌培養時所需要的氨基酸和核酸營養基礎，可將淋球菌分爲35個營養型，其中Arg、Hyx、Ura型淋球菌可引起無症狀淋病及播散性淋病，對血清具有抗力，但對青黴素及其他一些藥物則敏感。
6.抵抗力 淋球菌較爲嬌嫩，最怕乾燥，適宜在潮溼、溫度爲35～36℃、含2.5%～5.0%二氧化碳的條件下生長，其生長的最適pH爲7.0～7.5。淋球菌對外界理化因素的抵抗力相當差，在完全乾燥的環境中1～2h即死亡，但若附着於衣褲和被褥中，則能生存18～24h，在厚層膿液或溼潤的物體上可存活數天。在50℃僅能存活5min。淋球菌對常用的黏膜殺菌劑抵抗力很弱。它對可溶性銀鹽尤其敏感，1∶4000硝酸銀溶液可使其在7min內死亡，使膿液中的淋球菌2min內死亡。1%苯酚（石炭酸）溶液能在3min內將其殺滅。除耐藥菌株外，淋球菌對抗生素敏感，但抗生素的最小抑菌濃度逐漸有所提高。
（二）發病機制
1.發病機制
（1）對上皮的親和力：淋球菌對柱狀上皮和移行上皮有特別的親和力。男女性尿道，女性宮頸覆蓋柱狀上皮和移行上皮，故易受淋球菌侵襲，而男性舟狀窩和女性陰道爲復層扁平上皮覆蓋，對其抵抗力較強，一般不受侵犯，或炎症很輕，故成年婦女淋菌性陰道炎少見。幼女由於陰道黏膜爲柱狀上皮，因此易於受染。皮膚不易被淋球菌感染，罕見有原發性淋球菌皮膚感染。人類對淋球菌無先天免疫性，痊癒後可發生再感染。
（2）黏附：淋球菌菌毛上的特異性受體可與黏膜細胞相應部位結合;其外膜蛋白Ⅱ可介導黏附過程;它還可釋放IgAl分解酶，抗拒細胞的排斥作用。這樣，淋球菌與上皮細胞迅速黏和。微環境中的酸鹼度、離子橋、疏水結構和性激素等也可促進黏附過程。
（3）侵入與感染：淋球菌吸附於上皮細胞的微絨毛，其外膜蛋白I轉移至細胞膜內，然後淋球菌被細胞吞噬而進入細胞內。淋球菌菌毛可吸附於精子上，可迅速上行到宮頸管。宮頸管的黏液可暫時阻止淋球菌至宮腔，而在宮頸的柱狀上皮細胞內繁殖致病。淋球菌一旦侵入細胞，就開始增殖，並損傷上皮細胞。細胞溶解後釋放淋球菌至黏膜下間隙，引起黏膜下層的感染。
（4）病變形成：淋球菌侵人黏膜下層後繼續增殖，約在36h內繁殖一代。通過其內毒素脂多糖、補體和IgM等協同作用，形成炎症反應，使黏膜紅腫。同時，由於白細胞的聚集和死亡，上皮細胞的壞死與脫落，出現了膿液。腺體和隱窩開口處病變最爲嚴重。
（5）蔓延播散：淋球菌感染後造成的炎症可沿泌尿、生殖道蔓延播散，在男性可擴展至前列腺、精囊腺、輸精管和附睾，在女性可蔓延到子宮、輸卵管和盆腔。嚴重時淋球菌可進入血液向全身各個組織器官播散，導致播散性感染。
2.耐藥機制
（1）耐藥菌株的類型：到目前爲止，發現了4種耐藥性淋球菌菌株。
①PPNG菌株：爲由細菌的質粒介導的耐青黴素菌株。近年來，已分離出不同質粒型的PPNG菌株。
②CMRNG菌株：是由細菌染色體介導的耐藥菌株。其耐藥譜廣泛，包括青黴素、四環素、頭孢菌素、鏈黴素和大觀黴素等。
③TRNG菌株：爲由細菌質粒介導的耐四環素菌株。
④耐氟喹諾酮菌株：是由細菌染色體介導的耐藥菌株，耐藥譜包括環丙沙星、氟哌酸和氧氟沙星（氟嗪酸）等。
（2）耐藥菌株產生的原因：
①PPNG菌株：該菌株具有一種染色體外遺傳物質，稱質粒，系由嗜血菌屬獲得的控制酶所產生，並可遺傳給後代。質粒使胞質中攜帶耐藥性的基因R因子突變，從而帶有產生β-內酰胺酶的密碼。此酶可裂解青黴素的β-內酰胺環，使其失去抗菌作用。
②CMRNG菌株：淋球菌染色體中的許多遺傳位點都可發生基因突變，從而改變了藥物作用位點，導致耐藥性的產生。
③TRNG菌株：其耐藥原因的具體細節尚不清楚。
④耐氟喹諾酮菌株：涉及淋球菌染色體中數個遺傳位點的基因突變，不同位點的聯合突變決定耐藥的程度和方式。已報道有3種耐藥機制：gyrA基因編碼的DNA旋轉酶A亞單位發生突變;parC基因編碼的DNA拓撲異構酶Ⅳ發生突變;細胞內藥物累積量減少。
（3）促使淋球菌耐藥的因素：
①抗生素劑量不足：使淋球菌長期處於亞治療劑量的作用下，日久便產生對青黴素類的耐藥性。
②濫用抗生素進行預防：已證明，隨意使用青黴素作化學預防很容易促進青黴素耐藥菌株的產生。
③抗生素多劑量治療：抗生素多劑量治療更易在體內選擇出氟喹諾酮類耐藥性增高的淋球菌菌株。
