高血壓的危害
高血壓對心臟的損傷
高血壓往往使心臟的結構和功能發生改變。
由於血壓長期升高，心臟的左心室泵血的阻力也上升，左心室長期處於超負荷狀態，因代償而逐漸肥厚、擴張，心肌耗氧增加，心肌重量增加，但無相應的供血增加。
同時，高血壓損害冠狀動脈血管，逐漸使冠狀動脈發生粥樣硬化，此時的冠狀動脈狹窄，使供應心肌的血液減少。
兩者聯合作用，會導致心律紊亂、心絞痛、心肌梗死、心力衰竭等。
據上海、北京等地的調查，冠心病患者中有62.9%～93.6%的有高血壓史。另外據臨牀調查來看非高血壓者左室肥厚的發生率1-9%,而高血壓患者合併左室肥厚達25-30%,高血壓所致的冠心病是血壓正常者的2～4倍。
高血壓對大腦的損傷
在長期高血壓的作用下，腦部的小動脈嚴重受損。
腦動脈硬化，小動脈管壁發生病變，管壁增厚，管腔狹窄，當腦血管管腔狹窄或閉塞時，就容易形成腦血栓。微小血管堵塞，形成腔隙性梗塞，致使腦萎縮，發展成老年性癡呆症。
因爲腦血管結構較薄弱，在發生硬化時更爲脆弱，容易在血壓波動時出現痙攣，繼而破裂致腦出血。
卒中(出血、血栓和腔隙竈)的發生和血壓有着密切的關係。現已證明降壓治療對降低卒中發生率特別有效，舒張壓下降5-6毫米汞柱，卒中發生率能下降約40%。
全國腦卒中倖存者600萬，75%有不同程度勞動力喪失，40%重度致殘，這給社會、家庭造成了很大的痛苦和負擔，每年因該病帶來的經濟負擔高達100多億元。
高血壓對腎臟的損傷
腎臟是由無數個“腎單位”組成的，每個“腎單位”又由腎小球和腎小管組成，腎小球有入球小動脈和出球小動脈。
高血壓病人若不控制血壓，病情持續進展，5-10年(甚至更短時間)可以出現輕，中度腎小球動脈硬化。腎小動脈的硬化主要發生在入球小動脈，如無併發糖尿病，較少累及出球小動脈。當腎入球小動脈因高血壓而管腔變窄甚至閉塞時，會導致腎實質缺血、腎小球纖維化、腎小管萎縮等問題。最初是尿濃縮功能減退，表現夜尿多，尿常規檢查有少量蛋白尿，若腎小動脈硬化進一步發展，將出現大量蛋白質。體內代謝廢物排泄受阻，尿素氮，肌酐大大上升，此時腎臟病變加重，促進高血壓的進展，形成惡性循環，使血壓上升，舒張壓高達130毫米汞柱以上，腎單位，腎實質壞死，最終發生尿毒症或腎功能衰竭。
