意大利佛羅倫薩大學研究人員最近發現杜氏肌營養不良症的發病機制，利用藥物干預這一機制可能有利於控制這種疾病的發展，從而開發出新的治療方法。
在正常情況下，如果肌肉發生損傷，一種特殊幹細胞會去修補，這種細胞名爲成肌細胞。在一些化學信號指引下，成肌細胞來到損傷部位，生成新的肌肉組織。在杜氏肌營養不良症患者體內，這些幹細胞無法生成新的肌肉組織，而是生成纖維組織，導致肌肉纖維化，不能完成正常功能。
佛羅倫薩大學生物化學教授保羅·布魯尼及其研究小組研究發現，一種名爲鞘氨醇１－磷氨醇的特殊分子與不同受體的結合，決定了成肌細胞是否能生成正常肌肉組織。這些受體分佈於細胞表面，一旦它們與鞘氨醇１－磷氨醇分子結合就能“指令”成肌細胞的發育方向。例如，鞘氨醇１－磷氨醇同受體Ｓ１Ｐ２結合，即向成肌細胞發出生成肌肉組織的信號；如果鞘氨醇１－磷氨醇同受體Ｓ１Ｐ３結合，成肌細胞則向着纖維化組織的方向發展。當肌肉組織出現纖維化時，鞘氨醇１－磷氨醇分子和受體Ｓ１Ｐ３都會大量增加。
研究人員表示，在瞭解這一機制的基礎上，如果能利用藥物阻止受體Ｓ１Ｐ３增加，就有可能防止肌肉纖維化，從而開發出控制杜氏肌營養不良症以及其他肌肉病變的新方法。
