研究人員發現，心肌梗死後劇烈地降低血糖並不會減小梗死麪積，但增加了死亡或再發心梗（MI）的風險。
據荷蘭Alkmaar醫學中心Victor Umans博士（MD，PhD）及其同事們研究稱，在單中心的BIOMArCS-2研究中，與接受標準血糖管理的患者相比，隨機分配接受強化胰島素治療的患者體內梗死麪積生物標誌物——高敏肌鈣蛋白T在72h時的值（hsTropT72）沒有顯著差異，分別爲嚴格管理組血糖1，197 ng/L versus傳統組/標準血糖管理組的1，354 ng/L，P=0.41。
此外，在強化治療組的患者當中，複合終點死亡或自發的二次梗死率都有一個顯著的增高（強化組5.7% versus 標準組0.7%，P=0.04），研究人員在線於《JAMA 內科學》（JAMA Internal Medicine）雜誌上報道稱。
他們寫道：“基於我們的數據來看，強化胰島素治療並不是推薦的臨牀實踐。”
但在同期一篇來自Buffalo大學Paresh Dandona博士（MD，PhD）和奧爾巴尼（Albany）醫學中心William Boden博士（MD）的評論文章強調稱：試驗中還有許多需要注意的地方，這其中包括試驗本身的單中心性性質，非盲的開放標籤設計，以及在解釋其主要終點上所存在的潛在困難。
他們寫道，理解高敏肌鈣蛋白T在72h時的值（hsTropT72）結果具有挑戰性，因爲“大家所公認的心臟標誌物出現在機械再灌注的時間裏，其一瞬間的敏銳缺失可能會掩蓋了良好的治療效果。”
直到有更大規模的研究完成，“來自較小的、說服力不足的試驗所得出的觀察結果一直維持着對於ACS苗頭的高血糖患者進行胰島素治療的科學興趣，這對於產生‘煙霧’肯定具有足夠的效果，但並不會‘起火’。”
急性冠脈綜合症患者當中很大比例的患者都有血糖的升高，這與長期隨訪的不良結局有關。但是在這些患者當中，進行強化血糖控制的試驗卻得出了不相一致的結果。
一般來說，在重症監護（ICU）病房，嚴格控制血糖也有不一致的結果，但是這種證據的平衡最近一直被來自包括成人和兒童在內的強化管理獲益而改變着。
BIOMArCS-2研究是一個單中心、前瞻性、開放標籤的隨機化臨牀試驗，研究於2008.7.23-2012.2.8在一個大規模的教學醫院內實施，整個試驗共納入280例患者，這些患者都曾有過MI病史，並且血糖升高水平範圍在140 mg/dL -288 mg/dL之間。正在因爲糖尿病而使用胰島素的患者被排除在外。
病人或者接受嚴格的血糖管理，也即使用胰島素使血糖降低的目標值處於85mg/dL-110 mg/dL之間，或者接受標準的血糖管理，也即除非患者血糖水平超過288mg/dL，否則不開始給予患者使用胰島素。
研究人員選用高敏肌鈣蛋白T在72h時的值（hsTropT72）作爲主要終點，因爲之前的研究已經證實它（hsTropT72）可以作爲反映梗死麪積的生物標誌物。
對於嚴格管理組，症狀出現後平均5小時內，以及PCI術後2.3小時開始使用胰島素。靜脈注射胰島素平均持續47小時，24小時平均血糖值爲112 mg/dL，作爲這些病人血糖水平“迅速恢復正常”的證據。
總體來看，研究人員沒有發現存在差異，梗死麪積在酶學上通過測定高敏肌鈣蛋白T在72h時的值（hsTropT72）來判斷（嚴格管理組1，197ng/L vs傳統組/標準管理組1，354 ng/L，P=0.41），線性迴歸分析顯示生物標誌物也沒有因爲治療而受到影響。
次要終點——曲線下心肌帶肌酸激酶，（嚴格管理組和標準管理組之間）也沒有任何的差異（2，372 U/L versus 3，171 U/L，P=0.18）。
平均心肌損傷程度通過心肌再灌注成像來測定，兩者（嚴格管理組和標準管理組）之間差異不顯著（2% versus 4%，P=0.07），左心室功能也不存在差異（嚴格管理組59% versus 標準管理組57%，P=0.33）。
然而，在複合終點死亡或自發的二次MI上卻有一個顯著的差異存在，在強化管理組所佔的比重較大（嚴格管理組5.7% versus標準管理組0.7%，P=0.04）。
對於爲什麼血糖控制並沒有減小梗死麪積來說，可能有許多種解釋。胰島素治療的時間可能是次優的，他們寫道，或者早期症狀出現後，血糖的下降和穩定更重要。
他們寫道，也有可能是由於升高的血漿葡糖糖對於損傷來說是一個敏感的標誌，其與MI的程度之間並沒有因果作用。
他們總結道，還需要更大規模的試驗來證實這一問題，同時那些研究應該着眼於急性冠脈綜合徵患者在PCI術後有持續的血糖升高。他們也應該尋找一個可以替代的策略來優化血糖。
同時，他們寫道，一個“嚴格但不過分的血糖控制策略似乎是一個最爲實用的方法。”
