糖尿病腎病(diabetic nephropathy，DN)是由於糖尿病長期血糖增高造成的腎臟損害，它是糖尿病最嚴重的併發症之一，也是重要的死亡原因。有說法認爲：“糖尿病10-20年50%出現腎病，20年以上100%出現腎病。很多人也許認爲這是危言聳聽，但經過多年的臨牀觀察，得出結論：這樣的說法並不爲過。當前，及時、科學地研究有效的防治方法，提高療效，已是每個醫療機構和醫務工作者重要的職責。
隨着糖尿病發病率不斷升高，糖尿病腎病已經成爲我國慢性腎衰竭的一個重要病因。據統計，在歐美國家和日本，糖尿病腎病佔慢性腎衰竭病因的30%~50%，是單個疾病中最重要的致病因素;我國上海地區統計結果約佔10%。我國內地糖尿病腎病晚期尿毒症已經佔到了透析病人的10%，而和內地血緣相同飲食水平較高的臺灣這個數字是26%，日本是28%。由此可見，糖尿病併發腎病，已經嚴重影響到人們的生存與生活質量。
一、這麼多糖尿病患者怎麼又成了腎病患者?
經過長期對腎臟纖維化理論的研究，形成了從病因到治療再到預後的系統理論。糖尿病最終發展成腎病，與機體內自我調節機制功能紊亂有關，但最直接的原因是長期高血糖和糖基化終末產物對腎固有細胞和微循環的損害。
1、高血糖作用於腎臟微細血管內皮細胞
糖尿病腎病發生與高血糖密切相關，血糖控制不佳可加速糖尿病腎病發生髮展。它會對身體內的血管造成嚴重的刺激，就像我們平常食鹽一樣，正常的鹽量是補充身體營養必需，同時舌頭不會產生什麼異常的症狀。但是如果我們突然吃到過鹹的菜，就會感受到鹽對舌頭的過強刺激。同理，血糖高也會對血管產生刺激。但是人體本身具有自我調節機制，每天都在努力與外界的不良侵略者戰鬥，以維持身體的平衡狀態。但是時間過長，長期的高血糖會使血管疲憊不堪，腎小動脈也受到損傷，分泌、調節功能發生混亂，即NO(血管舒張因子)和ET-1、TXA2(血管緊張因子)的平衡機制打亂，NO合成降低，ET-1、TXA2合成增加，血管微循環障礙發生，導致缺血缺氧狀態，進而損傷腎臟微小動脈內皮細胞。
2、晚期糖基化終末產物(advanced glycation end products， AGEs)
高血糖持續存在時，葡萄糖可與氨基酸及蛋白質發生非酶糖基化反應，生成不可逆的晚期糖基化終末產物，參與腎臟纖維化的形成。
<1、滅活一氧化氮(NO)
糖基化終產物對腎小球微小動脈中的NO滅活，影響血流動力學，導致血管中NO與TXA2平衡機制失調，產生微循環障礙，產生缺血缺氧現象，微小動脈內皮細胞受損，吸引炎性介質，分泌細胞因子、生長因子等致腎毒性物質，腎小球、腎小管-間質、腎血管固有細胞受到牽連發生表型轉化，加速纖維化進程，最終纖維化過程發展成瘢痕組織，功能腎單位全部破壞，糖尿病腎病也就發展到終末期腎衰竭。
<2、與腎小球系膜細胞上的特異性AGEs受體結合，增加細胞因子的釋放和ECM的產生，加速腎臟纖維化進程。
<3、與膠原蛋白髮生交聯， 使蛋白質在組織中的沉積增加;降低基質降解酶活性， 使ECM成分降解減慢。
3、腎臟缺血缺氧和炎症反應使腎臟纖維化啓動和形成。
腎臟微小動脈內皮細胞一旦受損，就會吸引血管中的炎性細胞浸潤，吸引炎性介質，發生炎性反應，腎臟纖維化啓動。同時釋放致腎毒性物質(細胞因子、生長因子)使腎臟固有細胞發生表型轉化，轉化爲肌成纖維細胞，分泌合成一系列不易被降解的膠原纖維蛋白(ECM)，ECM合成增加，降解功能下降，過多的ECM沉積，對腎臟形成進一步損傷，使健康的腎單位越來越少。腎臟損傷過程是一個由點到面的過程，損傷的範圍會逐步加大，導致腎小球、腎小管-間質、腎血管進一步纖維化，最終使整個腎臟全部纖維化，形成瘢痕，發展到尿毒症階段。
簡單理解就是，人體一塊表面皮膚，由於割傷等等一系列因素受到損害，機體有自我調節功能，爲了防止皮膚感染會自我修復，但是會逐漸的凝固結痂。在這裏腎臟一個固有細胞就好比那塊表面受傷的皮膚，皮膚自我修復後的痂就是細胞纖維化形成後的瘢痕。當腎臟整體瘢痕化的時候，腎臟的功能就已經喪失。再打個比喻來說，好比一個篩子因爲破了一個洞，就不分青紅皁白地把它的篩眼全部堵死，篩子不能再濾過東西。腎臟本來任務是排泄體內廢物，但是當腎臟全部瘢痕化，就像把每個濾過孔全部“堵塞”，就不能行使原來的排泄功能，腎臟也就成爲了報廢腎。
二、糖尿病腎病分期與腎臟纖維化有哪些關係?
糖尿病腎病根據Mogensen分類，分爲5期，Ⅰ、Ⅱ期爲臨牀前期。
從分期中我們可以看出一期和二期沒有任何的臨牀表現，實驗室檢查也難發現異常，只是一些病理上的改變，所以通過簡單的檢查很難發現疾病。糖尿病腎病在此時處於緩慢炎症反應期，因此對於糖尿病病人來講需要定期檢查24小時尿微量白蛋白檢查，早治療很容易逆轉，Ⅰ型和Ⅱ型糖尿病病友都需要至少每年檢查一次。
三期患者臨牀表現也不是很明顯，容易讓人忽視，僅僅有輕微的血壓升高，糖尿病腎病早發現一般用一種靈敏的方法“微量白蛋白排泄率”檢查，這可以在醫院中查出來。在此期，腎臟纖維化仍然處於炎症反應階段，在這一期積極治療後，也是容易逆轉到正常。
四期病情進展迅速，三四年內出現大量蛋白尿(>3。5g/d)。此期，腎臟纖維化已進入器質性損傷期，應及時積極治療糖尿病腎病。此時，仍然有很大的逆轉可能性，否則進入糖尿病腎病五期就會出現腎功能衰竭、需要透析或腎移植，致殘和致死率明顯增加。一般來說，糖尿病病程在5年以上就要每年查腎臟功能。
五期糖尿病病人一般血肌酐、尿素氮明顯升高，嚴重者已進入尿毒症階段。此時，腎臟纖維化進入瘢痕形成階段，治療難度加大，因爲大部分的腎小球、腎小管-間質、腎血管已經纖維化形成瘢痕，腎臟功能基本喪失殆盡。一旦腎功能衰竭，腎臟無法將人體代謝的毒物排出體外，在這種情況下，只有通過透析或者腎移植的方法來維持生命。
三、糖尿病腎病要及時採取阻斷腎臟纖維化治療
糖尿病腎病病人腎單位一般存在三種不同情況：健存腎單位、病態腎單位、壞死腎單位。從健存腎單位到病態腎單位再到壞死腎單位，其實就是一個腎臟纖維化直至瘢痕形成的過程。因此有效治療糖尿病腎病關鍵點是：阻斷腎臟纖維化進程，阻止腎單位瘢痕形成，逆轉腎臟功能。
採用微化中藥滲透阻斷腎臟纖維化療法，阻止殘餘的有效健康腎單位繼續纖維化，激活受損腎臟固有細胞的代謝功能，促使受損腎臟固有細胞表型逆轉，最大程度恢復腎臟功能，防止糖尿病腎病惡化到腎衰竭、尿毒症。即使已經處於腎病晚期也可以有效延長透析間隔時間，最大程度提高糖尿病腎病患者生活質量。
具體的治療途徑可以從以下幾方面入手：
1、盯住靶點，抓源頭擴血管
糖尿病腎病治療，需要抓住治療的靶。也就是所謂的“射人先射馬，擒賊先擒王”。
治療糖尿病腎病的關鍵點就是NO、ET-1、TXA2，調節好NO、ET-1、TXA2動態平衡機制，從而改善腎臟微循環狀態，緩解缺血缺氧，擴張腎血管。可以增加對殘存腎單位的供養，增加受損腎單位的新陳代謝，防止微血栓的形成，同時也能夠有效緩解腎小球的三高(高灌注、高濾過、高內壓)狀態，減少蛋白漏出，促進排毒。
微化中藥中的活性物質可以進入腎小球毛細血管，釋放Ca離子，激活一氧化氮合酶，合成NO來擴張血管。NO合成增加，有效抑制體內血管緊張素和內皮素-1的釋放擴張血管。
2、八字真經，各個擊破
很多人由於對預防的不重視，同時也由於腎臟的強大代償能力，糖尿病病人一發現腎病可能已經是第Ⅳ期，甚至是第Ⅴ期。此時足以說明腎臟纖維化已經啓動，在各種因素的促使下腎臟纖維化進展加快。此期更應該針對腎臟纖維化進程的各個階段進行阻斷治療，而不是單純的抗炎抗凝治療，而更應該進行“滅活、逆轉、凋亡、降解”治療。
滅活：微化中藥中的活性物質對對炎性介質，細胞因子、生長因子等一系列的致腎毒性因的活性滅活，從而阻斷受損腎肘功能細胞繼續損傷，促使其向正常代謝功能逆轉。
逆轉：激活受損腎臟固有細胞的代謝功能，促使受損固有細胞表型逆轉。
凋亡：促進肌成纖維細胞和免疫複合物凋亡，阻斷其繼續合成和分泌細胞外基質(ECM)。
降解：增加腎臟內降解酶的生成，促使ECM降解，減少ECM對腎臟組織的破壞，恢復受損腎功能。
3、合理調節飲食和生活
糖尿病腎病患者需要合理的調節飲食與自己的生活，腎病專家提出“三固定”，即飯量固定、吃飯時間固定、降糖藥劑量固定。嚴格遵守“三固定”將爲糖尿病腎病的治療提供堅實有力的基礎和身體內環境。
