重症肌無力是因突觸後膜運動終板上的乙酰膽鹼受體被壞而引起的一系列肌無力症狀的疾病，目前有研究表明，免疫耐受治療可治療重症肌無力，即通過重建乙酰膽鹼受體的自我耐受，抑制特異性T細胞的產生，重症肌無力的免疫耐受治療方法主要有以下兩種。
1.經口服或鼻黏膜給藥
經過黏膜誘導免疫耐受，可特異性地降低抗原的局部或全身性免疫應答。有學者應用乙酰膽鹼受體致敏前，預先分別經過口服或鼻黏膜給予電鰻或新生小鼠乙酰膽鹼受體、乙酰膽鹼受體的a亞單位等，阻止了實驗性自身免疫性重症肌無力的發生，抑制了針對乙酰膽鹼受體或其肽段的細胞和體液免疫。另外，經鼻黏膜給藥可以避免胃酸及胃蛋白酶對抗原的破壞，所需抗原劑量少。已有大量的實驗證實，單純黏膜耐受只能預防實驗性自身免疫性重症肌無力的發生，並不能有效地阻斷實驗性自身免疫性重症肌無力的進展。
2.樹突狀細胞誘導的免疫耐受
利用非成熟的樹突狀細胞，阻斷或降低樹突狀細胞的免疫激活功能，可以阻止自身免疫反應。有學者將健康大鼠的樹突狀細胞分別經過轉化生長因子-β1、轉化生長因子-γ體外孵育後，於實驗性自身免疫性重症肌無力的第5天皮下注射，結果成功地誘導免疫耐受，明顯地減輕了實驗性自身免疫性重症肌無力的臨牀症狀，體外誘導的樹突狀細胞爲重症肌無力的治療帶來了新的希望，但其治療重症肌無力的作用機制尚不明確，而且，此種狀態的樹突狀細胞也只能預防實驗性自身免疫性重症肌無力的發生，而不能有效阻止病情的進展。
