肺水腫是指由於某種原因引起肺內組織液的生成和迴流平衡失調，使大量組織液在很短時間內不能被肺淋巴和肺靜脈系統吸收，從肺毛細血管內外滲，積聚在肺泡、肺間質和細小支氣管內，從而造成肺通氣與換氣功能嚴重障礙。
急性肺水腫的表現症狀
(一)左心衰竭後，肺靜脈壓力升高，肺毛細血管壓大於膠體滲透壓。
(二)神經因素的作用：肺血管由舒縮神經控制，由於各種各樣的因素，如體力神經等因素，可使血管舒縮運動失調，肺血流量增高而致肺水腫
(三)強列的交感神經刺激可使體循環血液移向肺循環，這是因交感神經興奮後使阻力增加左心排血量減少之故。在血管收縮的同時，因毛細血管及血液貯藏器官收縮，血液流入靜脈，使靜脈迴流增加，右心排出量增多，使肺淤血—肺水腫。
(四)缺氧使毛細血管壁通透性增加，並促使體液轉移至肺循環。肺水腫開始時血氧濃度正常，在後期可因嚴重缺氧而加重肺水腫。在缺氧後肺小動脈收縮，肺血流量下降，故又可使肺水腫改善。
(五)休克合併肺水腫：休克時由於缺氧及交感神經的作用，大量收縮血管藥物的應用。導致體液向肺循環移動有關。休克本身似可促發或加重肺水腫。尤其多見於心肌梗塞及肺梗塞等。當休克好轉肺水腫即可消失。
(六)肺水腫後發熱：肺水腫液體的化學組成與血管神經液相似。可因肺水腫後肺部吸收異性蛋白而致體溫增高。
正常人肺毛細血管壓爲<6-9mmhg>0.798—10197kpa。而血漿滲透壓爲(25—30mmhg)4—5kpa。故無肺水腫發生。但當發生嚴重的血液動力學障礙，如毛細血管滲透性增加或肺毛細血管內壓力超過血漿滲透壓(4—5kpa)時，幾乎不可避免要出現肺水腫。有人稱4—5kpa爲“臨界水平”或叫血管滲透壓閾值。但個別病例肺毛細血管壓必須超過5—6kpa才發生肺水腫。是由於毛細血管與肺胞間之障壁有變化(毛細血管壁與肺泡基層膜的增厚)。如某些二尖瓣狹窄的病例，左心房壓可達40—50mmhg甚至高達80mmhg，由於長期肺充血，毛細血管壁多有增厚，雖壓力增高，而無肺水腫發生。另外，淋巴引流也爲保持肺泡肺間質“乾燥”所必須。如滲出之液體量超過肺間質淋巴吸收限度亦可發生肺水腫。
如何預防急性肺水腫
1、休息
包括體力和精力兩個方面、病人症狀不明顯時可適當做些輕工作，但不要參加重體力勞動，以免增加心臟負擔。病人伴有心功能不全或風溼活動時應絕對臥牀休息，一切生活均應由家人協助，對病人態度要和藹，避免不良刺激。
2、預防呼吸道感染
病室要陽光充足、空氣新鮮、溫度適宜、防止因呼吸道感染引起風溼活動，加重病情。
3、心功能不全者應控制水分的攝入，飲食中適量限制鈉鹽，每日以10克(2錢)以下爲宜，切忌食用鹽醃製品。
