高血壓病患者常伴有焦慮和抑鬱，影響血壓控制。因此，我們在降壓治療的同時給予黛力新（含氟哌噻噸和美利曲辛）治療，取得較好效果，現報告如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料
選取2006年10月～2008年10月在我院診治的高血壓患者爲研究對象。入組標準：①符合中國高血壓防治指南的高血壓診斷標準［1］；②焦慮自評量表（SAS），標準分≥50分或／和抑鬱自評量表（SDS），標準分≥53分［2］；③排除繼發性高血壓及合併有腦血管疾病的高血壓患者。共入組80例，隨機分爲兩組，每組40例。觀察組男13例，女27例，年齡37～78，平均（58.3±9.5）歲。病程2個月～15年3個月。以焦慮爲主（SAS≥50分，SDS<53分）15例，以抑鬱爲主（SDS≥53分，SAS<50分）5例，混合型（SAS≥50分，SDS≥53分）20例。對照組男15例，女25例，年齡35～75，平均（58.6±8.7）歲。病程4個月～17年5個月。以焦慮爲主12例，抑鬱爲主6例，混合型22例。兩組一般資料比較無顯著性差異（P>0.05）。
1.2 方法
兩組均應用依那普利和吲噠帕胺作爲基礎降壓治療，如有藥物不良反應則改用氨氯地平或尼羣地平治療。觀察組同時給予黛力新1片，早晨及中午各服1次。共治療8周。
1.3 療效評定標準
焦慮和抑鬱改善情況,以SAS,SDS減分率≥50％爲有效，<50％爲無效。高血壓療效判定：顯效:收縮壓<130mmHg,舒張壓<85mmHg或降至理想血壓；有效：收縮壓降至130～140 mmHg，舒張壓降至85～90 mmHg；無效：達不到上述標準者。
1.4 統計學處理
數據用SPSS10.0軟件包處理。計量資料以均數±標準差(±s)表示，組間比較用t檢驗。計數資料用x2 檢驗。P<0.05爲差異有顯著性。
2 結 果
2.1 兩組治療前後SAS,SDS評分比較
治療前兩組SAS,SDS比較無顯著性差異（P均>0.05）。 觀察組SAS,SDS評分在治療後顯著下降（P均<0.01），而對照組無顯著變化（P均>0.05）；治療後觀察組的SAS,SDS評分較對照組明顯下降（P均<0.01），見表1。表1 高血壓伴焦慮抑鬱患者兩組治療前後焦慮自評量表,抑鬱自評量表評分變化（略）
2.2 兩組治療前後血壓變化
治療後觀察組收縮壓、舒張壓均較治療前顯著下降（P均<0.01），且收縮壓較對照組下降明顯（P<0.01），對照組亦均有所下降，但差異無顯著性（P均>0.05）。見表2。表2 高血壓伴焦慮抑鬱患者兩組治療前後血壓變化（略）
2.3 兩組降壓有效率的比較
見表3。表3 兩組降壓有效率的比較（略）注：與對照組比較△△P<0.01。 #p#副標題#e#
3 討 論
臨牀研究表明，高血壓病人存在明顯的焦慮、抑鬱、睡眠障礙等心理障礙［3～5］。而明顯的焦慮、抑鬱是高血壓發生發展的獨立預後因素並可影響抗高血壓藥的療效［6，7］。本研究結果提示，對高血壓伴焦慮、抑鬱的患者，在應用降壓藥的基礎上加用抗焦慮抑鬱劑黛力新8周，能顯著減輕焦慮和抑鬱，療效肯定，而單獨給予降壓治療沒有明顯減輕焦慮和抑鬱的作用。焦慮和抑鬱減分率越高，血壓控制情況也越好，兩者具有良好的一致性。
具有高血壓遺傳因素的人處於心理社會應激或情緒應激時，人的大腦皮質與邊緣系統功能失調，通過自主神經及內分泌途徑使全身細小動脈痙攣，血壓升高。有研究發現［8］，恐懼、焦慮時腎上腺素分泌相對增加，於是心輸出量增加而使收縮壓明顯上升；而焦慮或憤怒情緒外露時，血液內去甲腎上腺素濃度升高，外周阻力增加，使舒張壓明顯升高，並影響降壓藥效果。黛力新是由0.5mg氟哌噻噸和10mg美利曲辛組成的複方製劑[8]。氟哌噻噸屬於硫雜蒽類藥物，小劑量主要作用於突觸前膜多巴胺自身調節受體（D2受體），促進多巴胺的合成和釋放，使突觸間隙中多巴胺的含量增加；美利曲新屬於新型環類藥物，作用於突觸前膜，抑制去甲腎上腺素和5-羥色胺再攝取，提高突觸間隙5-羥色胺和去甲腎上腺素的含量。兩種成份同時發揮作用，能夠同時作用與焦慮抑鬱相關的三種神經遞質［9］。因此，降壓藥與黛力新聯合應用後，高血壓病人的焦慮、抑鬱情緒明顯改善，同時降壓效果也較單純用降壓藥物時明顯提高。
【參考文獻】
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