一、急性腎炎的致病原因：
1、致病原
(1)細菌：最常見的是A組β溶血性鏈球菌的某些致腎炎菌株感染。細菌型別隨感染部位而不同：呼吸道感染多以12型爲主，少數爲1、3、4、6、25等型，感染這些型別的細菌引起AGN的發生率爲5%;皮膚感染以49型爲主，少數爲2、55、57、60型，感染這些型別的細菌引起AGN的發生率爲25%。其他細菌如肺炎鏈球菌、克雷白桿菌、葡萄球菌、傷寒桿菌等也可致病，臨牀較少見。
(2)病毒：水痘病毒、麻疹病毒、腮腺炎病毒、鉅細胞病毒、柯薩奇病毒B4、埃柯病毒等感染也可併發AGN。
(3)其他：立克次體、螺旋體、支原體、真菌、原蟲等感染也可併發AGN。
2、機體因素
致腎炎鏈球菌菌株的致病性可能與宿主的易感性有關。一些患兒易患AGN，另一些患兒即使感染了鏈球菌也不易患AGN，提示AGN的發病與機體內在易感因素有關。
3、發病機制
細菌感染通過抗原一抗體免疫反應引起AGN。抗原可能爲：①存在於細菌細胞壁上的M蛋白;②細菌胞質內的水溶性蛋白質即內鏈球菌素;③腎炎菌株協同蛋白和前吸收抗原;④變性的自身IgG抗原：致腎炎鏈球菌菌株分泌的神經氨酸酶能水解患兒自身IgG表面的唾液酸殘基，使其隱蔽的抗原決定簇暴露形成自身抗原。這些鏈球菌抗原或變性的lgG抗原和抗體結合後，即以循環免疫複合物形式沉積於腎小球基底膜上皮側;這些抗原也可以先“植入”毛細血管壁，再與抗體形成原位免疫複合物。這些循環或原位免疫複合物在局部激活補體系統(以替代途徑爲主)和其他炎症機制從而產生強烈的免疫和炎症反應，形成典型的瀰漫性、滲出性和增生性腎小球腎炎。病變腎小球基底膜破壞，尿中可出現蛋白、紅細胞和少許白細胞。腎小球毛細血管血流量減少，腎小球濾過率(GFR)降低，體內水鈉瀦留，臨牀上出現尿少、水腫、高血壓，嚴重者出現循環充血、高血壓腦病和急性腎功能不全。病毒和其他病原體多以直接侵襲腎組織而致AGN。
二、急性腎炎的臨牀表現
1.典型病例
(1)前驅病：起病前1～3周有呼吸道或皮膚鏈球菌感染史，如咽炎、扁桃體炎、猩紅熱、化膿性皮膚病等。
(2)水腫：輕者表現爲晨起眼瞼水腫，重者可延及全身，呈非凹陷性(緊張性)。
(3)少尿：在水腫同時尿量可明顯減少。
(4)血尿：幾乎每個患兒均有血尿，其中30%～50%爲肉眼血尿，呈洗肉水樣、茶褐色或菸灰水樣。
(5)高血壓：學齡前期血壓≥120/80mmHg，學齡期血壓≥130/90mmHg。
2.嚴重病例
急性期重症主要表現爲循環充血、高血壓腦病和急性腎功能不全。
(1)循環充血：表現爲煩躁、氣促、胸悶、腹痛、端坐呼吸、心率增快、奔馬律、心臟擴大、肺底聞溼性囉音、肝大等。
(2)高血壓腦病：血壓急驟升高，煩躁、頭痛、嘔吐，若同時出現一過性失明、驚厥或昏迷三症狀之一，即可診斷。
(3)急性腎功能不全：AGN患兒在尿量減少的同時可出現短暫的氮質血癥。嚴重病例可發生急性腎衰竭，表現爲持續少尿(24小時尿量<250ml/m2)或無尿(24小時尿量<30 50ml="" bun="">21. 4mmol/L，Ccr<30ml/1. 73m2/分，電解質紊亂(高鉀，低鈉、高磷血癥等)和代謝性酸中毒。
3.不典型表現
(1)無症狀病例：無臨牀症狀。可根據前驅感染史、尿改變、血清鏈球菌抗體檢測及血補體的動態變化而確診。
(2)腎外症狀性腎炎：以水腫和(或)高血壓起病，甚至以高血壓腦病或循環充血起病，而尿改變輕微或無改變。應反覆作尿檢查，血清鏈球菌抗體檢測及血補體的動態變化以助診斷。必要時行腎活檢確診。
(3)腎病綜合徵：有2%～5%AGN患兒臨牀表現爲腎病綜合徵。若患兒急性起病，有鏈球菌感染證據及血補體的動態變化則有助於AGN的診斷。
