說到酒，很多人都對它又愛又恨，因爲喝酒，各種疾病找上了自己，不喝酒，酒癮上來又受不了。其實酒並不全是對身體有害的，下面小編介紹保健藥酒，就可以讓你喝出健康的身體，不信就跟小編一起去看看下面的文章吧！
藥酒的功效
1.乙醇的藥理研究
什麼是藥酒，藥酒就是選擇適當的中藥材，經過必要且特殊的加工，然後再用適度純度的白酒或者黃酒爲溶媒，製作而成的，通常使用黃酒更爲多見。
因此，所有藥酒中均含有一定濃度的酒精(乙醇)，要研究藥酒的藥理，首先要搞清乙醇的藥理作用，比較明確的有以下幾個方面。
(1)對中樞神經系統的作用：一般認爲飲酒具有興奮作用，因此常有“飲酒壯膽”的描述，但藥理表明乙醇主要是一箇中樞神經系統抑制劑。低濃度乙醇可加強某些興奮性神經突觸的功能，其表現的興奮現象主要是由於腦的抑制性控制作用被解除所致。最早受影響的是由訓練和經驗而來的精神活動。
人的記憶力、集中力以及洞察力如果出現遲鈍甚至喪失的時候，大家一定要加強自信心，努力使自己的性格變得活潑開朗。
乙醇也可引起鎮靜，解除焦慮，進而語言含糊，共濟失調，判斷能力受損，進入酩酊狀態。
作用機制：多年來認爲乙醇、揮發性麻醉藥和巴比妥類對中樞神經系統的抑制作用是由於這些藥物能溶於脂質細胞膜，使嵌在膜內的離子通道以及其他蛋白質功能紊亂所致。
近年來注意到乙醇對興奮性氨基酸(穀氨酸鹽)和抑制性氨基酸(γ氨基丁酸即GABA)激活離子通道功能的作用。乙醇和麻醉性巴比妥類均能加強GABA介導的突觸抑制和氯的流出。乙醇的這種作用還有鎮靜、共濟失調作用均可被GABA能受體特異性拮抗劑荷包牡丹(bicuculline)所抑制。
雖然乙醇和巴比妥類均能抑制穀氨酸鹽激活的離子流，但兩者對穀氨酸鹽受體的亞型仍有不同的作用。乙醇在輕度中毒濃度日寸，主要影響NMDA穀氨酸鹽受體(NMDA爲N—甲基—D—天冬氨酸鹽)，而巴比妥類則主要影響AMpA穀氨酸鹽受體(AMpA爲。—氨基—3—羥—5—甲基—4—異惡唑丙酸)。
近期，通過相關的研究結果發現5—HT3(5—羥色胺，)受體系是一種比較容易興奮的、陽離子選擇性的離子通道，而且濃度較低的乙醇可以同5—Kr一起對該受體產生一定的作用。
這種5—HT3受體主要分佈於抑制性中間神經元，乙醇協同5—HT對該受體通道的作用，這就加強了這些中間神經元的抑制性衝動。大鼠腹腔注射乙醇3s/ks，可使伏隔核和紋狀抗壞血酸釋放分別增加約140%和120%，紋狀體抗壞血酸釋放是所有間接多巴胺受體激動劑的共同特性。
(2)對心血管系統的作用：中等量乙醇可擴張皮膚血管，故常致皮膚髮紅而有溫暖感。但如用作禦寒藥，實屬不當。因寒冷時皮膚血管收縮爲一種保護性反射。飲酒後抑制了血管運動中樞，皮膚血管擴張，使大量熱量損失，更增加凍死的危險性。乙醇有直接擴張血管的作用。乙醇對人冠狀血管並無有益作用，對穩定性心絞痛病人，乙醇可使引起心絞痛所需的運動時間縮短，也使冠心病人產生心電圖心肌缺血性變化所需要的運動時間縮短。
乙醇在足以產生面部血管擴張和輕度醉酒的劑量時，並不引起腦血流或腦血管阻力的改變;但在嚴重酒精中毒血濃度(300mg/d1)時，則可明顯增加平均腦血流並降低腦血管阻力，但腦對氧攝取則減少。對大鼠基底動脈痙攣模型，靜注0.5%乙醇20ml/kg有明顯減少基底動脈痙攣的作用， 乙醇對血循環;的及時效應比較小，攝人中等量乙醇，血壓、心輸出量和心肌收縮;幻均無大的變化。但在急性、重症酒精中毒時，由於血管運動中樞和呼吸抑制，可引發心血管功能抑制。長期過量應用乙醇對心臟可引起不可逆損，是心肌病最重要原因之一。
有證據表明，適度飲酒可減少冠心病發病率。其機制系通過對血漿脂蛋白的影響和抑制血小板聚集。流行病學調查和對志願者的實驗研究證明，乙醇在每日劑量不足以產生明顯中樞作用時，在幾星期期間，即可升高血漿高密度脂蛋白(HDL)濃度，從而可拮抗動脈粥樣化的形成而產生保護作用。
人羣調查顯示，飲酒組血清高密度脂蛋白膽固醇(HDL—Ch)水平顯着高於不飲酒組。家兔灌服乙醇後，HDL—Ch很快明顯上升，停藥後HDL—Ch下降。酒精中毒患者血清膽固醇水平明顯低於正常人，急性酒精中毒者又較慢性酒精中毒者顯着低下。人在正常飲酒時達到的濃度(10-20mmol/L)即有抑制血小板聚集的作用，可能是由於抑制花生四烯酸生成所致。
在體外，白酒(含乙醇56%)2.5ul、5.0ul、7.5ul和10ul加入到從同一個體分離出來的富含血小板的血漿200ul，以ADp爲誘導聚集劑，4個劑量組對血小板聚集功能均有抑制作用，且與乙醇劑量呈正相關。
(3)對胃腸道的作用：乙醇可刺激胃液分泌，主要增加胃酸而胃蛋白酶含量正常，乙醇可通過精神刺激使胃液分泌增加，特別是愛好飲酒者。乙醇也可興奮口腔和胃黏膜感覺神經末梢而反射性刺激胃液分泌，也可直接作用於胃，使胃泌素或組織胺釋放而使胃液分泌增加。
由於主要是刺激胃酸分泌，因而含乙醇飲料不適用於消化性潰瘍患者o，胃內乙醇濃度10%左右使胃酸增加而胃蛋白酶減少，濃度超過20%，胃液分泌趨於抑制，40%及以上濃度則刺激黏膜使之充血、發炎、產生糜爛性胃炎。阿司匹林產生的胃損害可因乙醇而明顯加重。大鼠灌服10%、20%乙醇lml/鼠，使胃黏膜血流量(GMBF)增加，不引起胃黏膜損傷，如灌服40%乙醇或無水乙醇則使GMBF減少，併產生明顯的胃黏膜損傷。
胃黏膜表面凝膠樣黏液層的疏水性可防止H’和水溶性物質對胃黏膜的侵害。用大鼠在體胃灌流模型，以40%乙醇灌流5分鐘則可破壞胃黏膜表面黏液凝膠層的疏水性，在除去乙醇後1小時，尚不能恢復正常。喜飲烈性酒者多患慢性胃炎。
(4)對肝臟的作用：長期過量飲酒最嚴重的後果就是肝損害。可依次發生脂肪肝(肝內脂肪蓄積)、肝炎，最後發生不可逆性肝壞死和肝纖維化。可導致食管靜脈曲張和突然大出血。—次大劑量乙醇即可在大鼠或人引起肝內脂肪增多。其機制比較複雜，主要因大量乙醇引起的應激反應導致交感興奮，使脂肪組織釋放的脂肪酸增加，以及由於乙醇增加了機體代謝負荷，使脂肪酸氧化受損。
長期飲酒引起肝損害還有一些其他因子，主要是營養不良。酒本身可供給熱量，200g乙醇約可提供5 857.6千焦熱量，但與其他食物不同，它不能供應維生素、氨基酸或脂肪酸。嗜酒者多表現爲長期營養不良，主要是由於酒對細胞的毒性而致肝損害。大鼠每日灌服乙醇790mR/kz，1個月後，肝細胞膜脂質過氧化物(LpO)仍正常;2個月後，則kpO明顯高於對照組，Na—K—ATp酶活性減低，3個月後肝細胞膜超氧化物歧化酶(SOD)和過氧化氫酶均明顯低於對照組。
表明乙醇可引起肝細胞膜脂質過氧化損傷。上述灌服乙醇大鼠1、2、3個月，肝組織胞漿谷胱甘肽(GSH)水平有逐月增加趨勢，但統計學無顯着性，谷胱甘肽轉移酶(GST)在2個月時較對照組明顯升高，而1和3個月時則與對照組無明顯差別。在體外，小劑量乙醇對大鼠肝臟GST有—定激活作用，GSH和GST增加對機體的解毒功能是有利的。
(5)對生殖系統的影響：古人早在二千多年前的《黃帝內經》，扣就批評了“醉以人房”生活方式。《素問·上古天真論》說“以酒爲漿，以妄爲常，醉以人房，以欲竭其精，以耗其真……故半百而衰也。”侵犯性性行爲常於飲酒後發生，這是由於抑制和約束被解除的結果。
實際上，醉酒可妨礙性行爲，乙醇可降低男性和女性的性反應。男性嗜酒者可導致陽痿、不育、睾丸萎縮和男子乳房發育，這是由於乙醇引起的肝損害導致雌激素生成過多，睾酮產生減少，而且由於肝內質網酶活性增加，使睾酮代謝性失活加快所致。
(6)其他作用：小劑量乙醇可減少疲勞感並增加肌肉作功，大劑量則抑制中樞神經系統，減少肌肉作功，引起肌肉可逆性損害，血漿肌酸磷酸激酶活性增加，大多嗜酒者可有肌電圖變化，不少人證明有類似於酒精性心肌病的骨骼肌病(skeletalmyopathy)。
乙醇使皮膚和胃血流增加並增加出汗，使熱散失加快，體溫降低。大劑量乙醇抑制中樞性體溫調節機制，體溫降低顯着，乙醇的這種降低體溫作用如環境溫度很低則更危險。
乙醇有利尿作用，這是其抑制抗利尿激素(ADH)分泌，減少腎小管對水再吸收所致。但是，反覆應用乙醇則爲抗利尿作用。
乙醇是一種免疫抑制劑，可明顯干擾機體對細菌、病毒等防禦能力，抑制細胞免疫和體液免疫。
(7)藥動學：乙醇在胃腸道吸收迅速而完全，乙醇蒸氣也易從肺吸收，飢餓狀態飲酒，40分鐘內血濃度達峯值，食後飲酒則可推遲吸收。乙醇在體內分佈迅速，組織內濃度可迅速接近血濃度，分佈容積爲0.7L/kg。90%以上飲用的乙醇在肝內氧化，其餘經肺和腎排泄。一般臨牀劑量乙醇，其氧化速率按零級動力學進行，與血藥濃度無關。每單位時間氧化乙醇的量約與體重或肝重呈比例。肝切除或肝損害時，乙醇從體內消除就明顯降低或完全停止。
正常人每1小時能代謝7-10g乙醇。乙醇可經兩條途徑代謝爲乙醛：
①乙醇脫氫酶途徑：該酶主要在肝內，其他器官如腦、睾丸和胃也有發現。在該酶作用下乙醇脫氫後轉化爲乙醛，輔酶I(NAD)爲氫接受體，女性胃內的乙醇脫氫酶活性較男子低得多，因此口服乙醇後血內濃度較男性高。
②微粒體乙醇氧化系統即混合功能氧化酶系統(MEOS)：在該酶系統作用下，乙醇氧化爲乙醛和水，還原型輔酶Ⅱ(NADpH)爲供氫體。由於乙醇脫氫酶的米氏常數(km)爲0.26-2mmoL/L而MEOS的km爲8-10mmol/L，因此認爲低濃度乙醇時乙醇脫氫酶是主要的氧化系統，而高濃度乙醇時，MEOS可發揮更爲明顯的作用。
乙醛代謝：乙醇經上述兩途徑產生的乙醛，90%以上也在肝內氧化，線粒體NAD—依賴性醛脫氫酶系乙醛氧化代謝途徑的主要酶，氧化產物爲乙酸鹽，再進一步代謝爲二氧化碳和水。
2.藥酒的藥理研究
藥酒的藥理研究，雖然沒有對乙醇藥理研究那樣深入，但由於藥酒的品種較多，內容也較豐富，隨着人們對藥酒研究的不斷深入，在這方面的發展也必將日新月異。因此，我們只能從方法作一粗線分類，加以論述。
通過動物實驗，對藥酒的功效作藥理研究。如安徽醫科大學藥理教研室張豔等，對如意酒的抗應激作用及對細胞免疫功能、白細胞的影響作動物實驗觀察。如意酒內含丹蔘、白朮、淫羊藿、白芍、冬蟲夏草、鹿茸、人蔘等多味中藥，經低度孑L府家酒泡製而成。臨牀上老中醫將如意酒推薦用於體質虛弱、免疫功能低下的病人，反應較好。
保健藥酒的泡製
浸漬法是家庭藥酒製作時最常用的方法，具體又有冷浸法和熱浸法的不同。對那些有效成分容易浸出的單味藥，或味數不多的藥物，或有較強揮發性成分的藥物，多采用冷浸法。如果藥酒的處方配伍衆多，酒量有限，用冷浸法有效成分不易浸出，就應當選用熱浸法。對酒精度數較低的酒，如黃酒、果酒，不容易將藥物中某些有效成分溶解出來，也常常利用加溫的方法使藥物的有效成份能儘可能多的析出。
冷浸法
將藥物適當切制加工，若泡用的酒量不多，可將切片或粉碎的藥物用乾淨紗布、絹布袋包裝，紮緊袋口，放入酒器中;大劑量製作則不用袋盛，直接將藥物置於容器內，然後加入適量的白酒或黃酒，密封浸泡。
浸泡時間根據處方需要和酒量多少而定，一般經1個月左右， 最短不少於7天。密封后的酒器應放置在陰冷避光處，適當攪動或晃動，使酒與藥物能充分接觸。開始每天攪動或搖晃1次，7天后可改爲每1周攪動或搖晃1次。
待藥物有效成分浸出後，取上清酒液，藥渣壓榨後棄去，酒液靜置過濾澄清，貯存在酒瓶中，慢慢飲用。有些藥酒需浸泡較長時間，如龜蛇酒、三蛇酒、虎骨酒等均需浸漬3個月至半年，纔可飲服。
另有一種冷浸方法，不需壓榨去渣，而在浸泡到一定時間，即開始取上清酒液服用，服去一半藥酒液時，再加入適量原料酒，如此往復，直至藥味清淡爲止。餘下藥渣，可研爲細末，用第二料藥酒送服。如蔘茸酒就可用此法泡製。
熱浸法
將藥物軋粗末，或切薄片，放進酒器內，加入適量的酒，密封瓶口，然後隔水蒸煮至沸，取出候冷，放置於蔭涼處，繼續浸泡至規定時間，濾取上清酒液，藥渣則壓榨後取液過濾，兩液合併，經澄清後，裝瓶慢慢飲用。 另有一種方法也屬於熱浸法，即將藥物放陶器(如砂鍋)中，加入適量酒，用厚紙將酒器口封固，浸泡數小時後，上文火慢煮至沸，取下候涼，靜置2~3日，濾取上清酒液，藥渣壓榨取汁，過濾澄清，兩液合併，裝瓶備用。
滲漉法
滲漉法適用於大量藥酒的製作，需要一定的設備。滲漉法使用的工具稱滲漉筒，是一種呈上寬下窄，上面敞口，下面有水龍頭開關控制的滲出小口的筒式或缸式裝置。這種方法利用酒液自上而下，緩緩滲過藥粉，形成良好的濃度差，以利於有效成分的擴散和析出，其浸出效果優於浸漬法，成份提取也較浸漬法完全。
製作時，先將藥物軋成粗粉狀，加適量白酒浸漬2~3小時，使藥物充分浸潤膨脹，然後分層均勻裝入底部墊有脫脂藥棉或濾過紙的滲漉筒中。每次裝藥都用木棒將藥壓緊，注意不要將滲漉筒過於裝滿，以三分之二容量爲宜，藥物上面蓋以乾淨紗布，再在紗布上鋪一層洗淨的細小石子，以免加入酒時，藥粉浮起。倒入酒前，先打開下面的開關，放出筒中藥物內的氣體，再慢慢加進白酒，當液體自下口流出時，關閉開關，將流出的液體倒回滲漉筒，繼續加酒至高出藥物表面2~3釐米，蓋上筒蓋，密閉放置數天。打開下口開關，使經過滲漉的酒液緩慢流出，流速要控制，不宜太快，如以10公斤藥粉計算，每分鐘流量在30~50毫升左右。同時還要注意隨時在上面補充加入白酒，使酒不低於藥物表面，至原料酒加完。當滲漉出的酒液達到所需藥酒量的80~85%左右時，停止滲漉，取藥渣進行壓榨取液，與滲漉液合併，澄清過濾後，裝瓶密封備用。
釀造法
本法是用米、曲和藥物，通過直接發酵的方法釀取成酒。古代常用此法，而近代民間還有應用。其方法爲：根據處方取用適量的米(糯米或黃粘米)、酒麴和藥材。先將藥材撿洗乾淨，打成粗粉狀;米淘洗乾淨、曲粉碎。以水浸米，令膨脹，然後蒸煮成幹粥狀，待冷卻至攝氏30度左右，加入藥粉和酒麴，攪拌均勻，置陶器內發酵。
發酵時應保持適當的溫度，如溫度升得太高，可適當攪拌以降溫。經過7~14天，發酵完成，經壓榨、澄清，濾取酒液。將濾取的酒液裝瓶，再隔水加熱至75~80攝氏度，以殺滅酵母菌及其它雜菌，保證藥酒質量並便於貯存。另一種方法是先煎煮中藥，取藥汁與米攪拌同蒸煮，然後加入酒麴發酵成酒。用釀造法制作出的藥酒，酒精度較低，適於不會飲酒者。
製作藥酒時，爲了緩和藥性，調和口味，便於服用，還常會使用一些矯味劑或着色劑，常用的如紅糖、冰糖、白砂糖、蜂蜜等。
總結：通過上述的文章對藥酒的功效和保健藥酒的泡製等有關知識，喜歡喝酒的朋友是不是大感福利呢？常喝藥酒不但可以解解酒癮，而且還能夠強身健體。不過雖然藥酒的保健功效很多，但是也不能過度飲用哦，希望大家能夠正確的對待藥酒的使用。
