美國德克薩斯大學奧斯汀分校的科學家們最近發現了一種由甲型流感病毒產生的能夠幫助其欺騙人體自然防禦機制的蛋白質，這種蛋白質或許能夠作爲抗病毒藥物的標靶從而讓藥物直接對甲型流感病毒產生作用。
當流感病毒侵襲人體細胞時，它使用宿主的部分細胞機器來進行自我複製。在這項研究中，科學家們先是發現了一種由人體細胞產生的蛋白質DDX21，這種蛋白質能夠阻止病毒的複製進程，接着科學家們發現，由病毒產生的蛋白質NS1能夠反過來阻止DDX21發揮作用，從而促進病毒複製。
在4月10日的Cell Host and Microbe雜誌上，來自德克薩斯大學奧斯汀分校自然科學學院的教授，研究的通訊作者羅伯特·克魯格表示，如果能夠找到阻止NS1捆綁在DDX21上的辦法，也就能夠抑制流感病毒了。
據克魯格介紹，除了能夠反擊人體的防禦機制，病毒產生的NS1蛋白質還對病毒的運轉具有重要作用，比如它可以抑制宿主細胞的抗毒蛋白質--干擾素的合成。
他表示，如果可以成功的阻止NS1發揮功能，就意味着不單阻止了NS1蛋白質與DDX21的互動，也打擊了病毒的其他重要功能，因此NS1是非常好的藥物標靶。
當今世界對於抗流感病毒的藥物需求量巨大，由於病毒疫苗不是100%有效的，抗病毒藥物就成爲阻止流感蔓延的重要防線。據瞭解，甲型流感病毒對目前正在使用的抗病毒藥物已經漸漸發展出了抗藥性。
克魯格和他的研究小組發現病毒的NS1蛋白質與病毒入侵的人體宿主細胞產生的DDX21蛋白質並不總是捆綁在一起的，爲了研究DDX21在病毒複製過程中發揮的作用，研究人員使用了名爲“siRNA基因沉默”的技術來抑制被感染細胞的DDX21蛋白質生產，當這個舉措生效時，科學家們發現病毒的複製增加了30倍。
克魯格認爲，這個結果告訴我們DDX21在病毒複製過程中是一個宿主方的限制因子，可以抑制病毒的複製，這種蛋白質也是瞭解病毒感染人體過程的關鍵，他們在發現這個效應時都感到十分的激動。
研究人員接着還發現了DDX21之所以能夠阻擋病毒的複製是通過將自己捆綁在病毒複製所需的PB1蛋白質上實現的。最後，他們發現了NS1捆綁在DDX21上並讓PB1恢復作用實現病毒複製的過程。這項結果證實了NS1對於病毒來說是對抗人體自然防禦機制並進行活動的關鍵策略。（實習編譯：陳鷺榕 審校：邱天華）
