富鋅的食物，包括海鮮、可可和雞肉都可能引發令人苦不堪言的骨關節炎。一項新的韓國研究發現，人體在處理天然的金屬元素鋅的分子水平的變化，會導致軟骨被破壞。
骨關節炎發作軟骨分解時，骨頭之間接觸後產生摩擦，引起疼痛、腫脹、僵硬。骨關節炎會影響人體關節，並且是英國最常見的關節炎，每年因爲這種疾病就醫的人數達到了100萬人。位於英格蘭和威爾士的英國國家醫療服務系統，每年執行超過14萬個髖關節和膝關節置換手術，而幾乎所有的人體關節都可能受到這種疾病的影響。然而，到目前爲止，還不清楚引起這種疾病的分子層面的原因，因而缺乏有效的治療方法。
但是一項新的研究顯示，骨關節炎相關的組織損傷，是參與軟骨細胞內部鋅元素含量的調節和響應的一種分子途徑引起的。一種叫做ZIP8的蛋白質負責運輸這些細胞內鋅，引發一連串的分子反應，導致小鼠軟骨組織的破壞。因此，降低鋅水平可能會成爲新一代的治療骨關節炎的方法。
韓國光州科學和技術研究所的全俊蘇（音譯）說：“迄今爲止，還沒有證據清楚地表明，鋅元素和骨關節炎具有因果關係。“在我們的研究中，我們發現了整個骨關節炎形成過程中鋅通路中，從鋅涌入細胞直到軟骨被破壞的所有分子反應。”
組織破壞是由於蛋白質基質降解酶引起的，這種酶是由軟骨細胞產生的，是引起細胞外基質降解的罪魁禍首。細胞外基質是細胞周圍的支撐結構系統，並把細胞連在了一起。因爲基質降解酶需要鋅才能發揮作用，研究人員懷疑軟骨細胞內鋅的含量在骨關節炎形成過程中可能起到了某種作用。爲了檢驗他們的理論，研究人員首先檢查了骨關節炎患者以及小鼠的軟骨。
他們發現一種叫做ZIP8的蛋白質的含量異常的高，它是嵌入在軟骨細胞的質膜上的，並且參與了鋅從外界環境到這些細胞內的運輸。鋅通過ZIP8涌入，激活了一種叫做金屬調節的蛋白質轉錄因子- 1（MTF1），進而使軟骨細胞基質中降解酶的含量增加。
通過小鼠的基因實驗，研究人員表明這種鋅-ZIP8-MTF1通路在關節炎相關的軟骨破壞過程中起着關鍵的作用。全俊蘇說：“我們的研究表明，減少鋅的攝入或使用藥物抑制軟骨組織中ZIP8的功能或MTF1的活性，將是治療骨關節炎的有效方法。“我們十分有信心，這項研究將會促進新型藥物的開發和快速發展，抑制這種造成人體衰弱的疾病的形成。（實習編譯：葉秀金 審校：邱天華）
