HDV有兩種基因組，分別是HDV和RNA。由1679～1683個核苷酸組成，形狀爲單鏈和環狀，出此之外，還可以摺疊成不分支的桿狀結構。完整的HDV顆粒呈直徑35～37nm球形，內含HDV RNA及HDAg，其外殼爲HBsAg。由HDV-RNA有9個編碼區（ORF），ORF5可編碼HDAg。HDAg是一種能使機體誘生抗-HDIgM及抗-HDIgG的核蛋白。抗-HDIgM一般在急性HDV感染的早期即呈陽性，恢復期逐漸消失，抗-HDIgM持續高滴度是病情慢性化的標誌。抗-HDIgG多在發病後3～8周出現，可保持多年低滴度陽性，病情活動時抗-HDIgG升高。現症感染常表現爲抗-HDIgM陽性，既往感染則抗-HDIgM陰性，而抗-HDIgG陽性。抗-HD不是中和抗體，陽性時仍可有傳染性。
血清學檢測證明， HDV感染會抑制HBV和DNA合成。當HDAg增加時，HBV和DNA出現減少現象。在HDAg增加到達高峯時，HBV DNA出現消失現象，加入HDAg陰性和抗-HD，HBV DNA又恢復至原來水平。
體外轉染試驗證明HDV的裝配並不依賴於HBsAg的合成，它的複製和HDAg的表達可以獨立完成，並不需要嗜肝病毒的幫助，但在形成完整的HDV時，必須由嗜肝病毒爲其提供外殼才能完成。
臨牀及動物實驗觀察HDV感染，發現肝臟功能損害與血清及肝內HDAg滴度成正比，應用原位雜交技術檢測肝內HDV RNA多分佈在肝細胞損害程度較明顯的區域，故認爲HDV有直接致肝細胞損傷作用。有的學者亦發現慢性乙肝或HBsAg攜帶者重疊HDV感染後臨牀表現輕重不等，肝組織從正常、輕微炎症反應到嚴重肝壞死，伴有門脈區較重的炎症細胞浸潤，提示丁型肝炎的發病除HDV直接細胞毒作用外尚與宿主的免疫應答有關。
