（一）發病原因
前列腺位於直腸前，形似栗子，底部緊貼膀胱頸部，包繞着後尿道。正常成年男性前列腺底部橫徑4cm，縱徑3cm，前後徑2cm，重20g，是男性最大的附屬性腺。它分泌一種乳白色漿性液體，是精液的組成部分，內含有鈉、鉀、鈣、氯、鋅、鎂、碳酸氫鈉、檸檬酸鹽、蛋白質和澱粉，還有酸性磷酸酶和前列腺特異性抗原。當前列腺發生癌變，它們在血清中含量則明顯上升。前列腺分泌液爲鹼性液體，使精液pH值達7.3。可緩衝陰道酸性環境，適合精子的生存和活動，有利於受孕。
前列腺大小隨年齡變化，幼兒時極小，腺組織不發達，主要由平滑肌及結締組織構成;成熟期前列腺急劇增長，特別是腺組織;到老年又逐漸退化，腺組織萎縮。老年人產生前列腺增生則是病理現象。
前列腺可分爲五葉，即前葉、中葉、後葉和兩側葉。和前列腺增生症關係密切的是中葉和兩側葉。中葉增生常突入膀胱頸部，阻塞尿道內口引起排尿困難。兩側葉緊貼尿道側壁，它的增生可以壓迫、延長、扭曲尿道，導致排尿困難。因其緊貼肛提肌前面，肛指檢查容易摸到，爲醫師提供檢查和發現前列腺病變的一個途徑。
目前，前列腺增生症的病因仍不十分明瞭。概括地說，老年男性體內性激素，包括雄性素和雌性激素代謝失平衡是導致前列腺良性增生的病因。但具體環節和機制，雖經多年基礎和臨牀研究，目前仍不十分明確。以前有人（Carleton）認爲前列腺肥大與過度的性生活，情慾放縱，生活散漫，後尿道炎症未能徹底治療，尿道梗阻及睾丸功能異常有關。現在看來很難說有何關係。Virchow曾將肥大的前列腺體描寫成爲“肌瘤”或“腺瘤”，用新生物的學說來解釋前列腺肥大，以後Deming（1935）及Moore（1943）等人對此學說提出異議，認爲新生物是組織的異常腫塊，生長迅速且無規律;而增生則是組織細胞的肥大，常以補償同類組織的損失，或代償同類組織之功能不足。在甲狀腺、腎上腺皮質和腦垂體，均可見有類似情況。其它尚有動脈硬化學說，感染學說，新陳代謝及營養條件學說，均難以說明問題之實質，比較能夠說明問題的還是內分泌學說。
內分泌學說，很早以前就有人觀察到前列腺的發育與睾丸關係密切。切除兩側睾丸，可使前列腺萎縮。青春期前將垂體破壞，前列腺亦停止發育。大量應用女性素，可使前列腺萎縮。大家都承認前列腺增生系由於性腺內分泌的紊亂，但迄今仍缺少化驗數據以說明此一問題。對於內分泌紊亂的細節，理解也不確切。比如檢查正常男性精索內靜脈血中睾丸酮的含量爲0.025～1.6μg%之間。在30～80歲過程中，此數值逐漸減少（Finkelstein 1961）。另外測定尿內17酮醇排出量，50～70歲僅爲男性青年排出量的40～55%（Mac Donald1962）。但測定患者男性激素之含量，所得結果甚不一致，有者低，有者高，有的沒有變化。Lacssagne（1933）曾認爲雌性激素可能是前列腺肥大的病因。前列腺肥大產生於前列腺的側葉及中葉等“髓質部”而不使髓質部退化;而“皮質部”並無影響。Huggins認爲是由於雌性素使雄性素的作用減低，從而使髓質部退化;而“皮質部”即後葉對雄性素反應閾低，故仍維持原狀。男性體內之雄性素及雌性素同時產生於睾丸及腎上腺皮質，並受垂體內分泌的控制與調節，以維持其平衡關係。從治療之效果來看，女性素及閹術對正常前列腺及前列腺癌之作用較爲可靠。對前列腺肥大之作用，則不恆定。使用男性素或男性女性素聯合使用治療前列腺肥大症，均不能得到可靠的效果。綜上所述前列腺肥大症與性腺內分泌的紊亂有密切關係，但其具體機制仍不明確。
發生前列腺增生，一定有2個必備的條件：一是高齡，二是存在有功能的睾丸。早在90年前就有人指出被閹割的男性不會出現前列腺增生。
（二）發病機制
1.前列腺的病理改變 正常的前列腺分爲內外層：內層爲圍繞尿道的尿道黏膜及黏膜下腺又稱移行帶，外層爲周邊帶，兩層之間有纖維膜分隔。前列腺發生增多改變時，首先在前列腺段尿道黏膜下腺體區域內出現多箇中心的纖維肌肉結節及基質增生，進而纔有腺上皮增生。病理可分爲腺型結節和基質結節兩種，這種結節若出現在無腺體區，則形成基質結節;然後刺激其鄰近的上皮細胞增殖並侵入增生的結節內，形成基質腺瘤。增生組織將真正的前列腺組織向外周壓迫，被擠壓的組織發生退行性變，轉變爲纖維組織，形成灰白色堅硬假膜——外科包膜。
（1）病理分型：有人將增生的不同組織成分分爲5型：纖維肌肉增生、肌肉增生、纖維腺瘤樣增生、纖維肌肉腺瘤樣增生和基質增生。其中基質增生是前列腺增生的重要特徵。
（2）結構組成變化：前列腺增生時，間質所佔比例（約60%）較正常前列腺（約45%）明顯增加的同時，間質的結構成分也發生變化，平滑肌佔間質的面積百分比明顯高於正常前列腺，而上皮增生以基底細胞的增生肥大爲特點，基底細胞由正常扁平變爲立方和矮柱狀。平滑肌細胞粗大、密集，瀰漫地分佈於間質中，核形態未有明顯異常變化，但腺上皮細胞DNA及RNA的活力均增加，而老年前列腺增生症組織的主要特徵則呈現出血管成分的下降。
（3）與症狀相關的病理變化：前列腺增生症的症狀與以下3方面的變化有關：①逼尿肌的病變：動物試驗證明，梗阻發生以後，膀胱逼尿肌發生顯著變化，逼尿肌內的神經末梢減少，即部分去神經現象，膀胱體積增大，但肌肉的收縮強度相對減弱，乙酰膽鹼酯酶的活性顯著降低。②前列腺動力因素：人類的前列腺含有較多的α1-AR受體，98%均存在於腺基質內，人類前列腺肌細胞可通過這種受體刺激平滑肌收縮張力增加，引起膀胱出口部梗阻。③前列腺靜力因素：即前列腺體積的逐漸增大對膀胱頸造成壓迫而出現梗阻症狀。
前列腺增生時前列腺腺體、結締組織和平滑肌組織逐漸增生，可形成多發性結節，這些組織學過程開始於尿道周圍的前列腺等組織，然後向前列腺外層擴展。這些結節不斷增長，將周圍腺組織壓迫形成前列腺假包膜，其厚度爲2～5mm，質白而且堅實，具有彈性。
2.尿道及膀胱的改變 前列腺增生症病理生理變化的根本原因是膀胱流出通道梗阻，在此基礎上發生膀胱功能異常、上尿路擴張及腎功能損害。
（1）膀胱流出通道梗阻：前列腺增生症首先引起膀胱流出道梗阻。膀胱流出道梗阻有因前列腺增生造成尿道橫切面積下降和尿道延長所致的機械性梗阻;前列腺部尿道、前列腺組織和前列腺包膜的張力增高所致的動力性梗阻。增生的前列腺組織中，平滑肌組織和明顯增生α受體是影響這種張力的主要因素。
（2）膀胱功能異常：表現爲不穩定膀胱、膀胱無力和低順應性膀胱。52%～82%的BPH出現不穩定性膀胱。不穩定性膀胱是引起尿頻、尿急、緊迫性尿失禁的主要原因。膀胱逼尿肌無力、收縮功能下降，也可致排尿困難、術後恢復差。
前列腺增生性結節可拉長、扭曲、壓迫後尿道，中葉增生結節甚至突入膀胱頸造成梗阻，導致排尿困難。若前列腺僅向外周增生擴展，不壓迫阻塞尿道和膀胱頸，則不引起排尿困難。所以臨牀上可以見到有些老年男性前列腺明顯增大，但排尿自如。臨牀上還發現前列腺增生程度與排尿困難症狀不成比例。因此造成前列腺增生患者排尿困難不止前列腺增生一個因素。現在研究已明確排尿困難還和前列腺包膜張力及膀胱頸部、前列腺、尿道平滑肌緊張度密切相關。張力和緊張度增高，排尿困難症狀加劇。這些部位的張力隨交感神經興奮性增加而增加，而交感神經興奮性受這些部位豐富的α1受體調節的。所以不難解釋焦慮、緊張、寒冷等交感神經興奮會加劇前列腺增生患者排尿困難，而α1受體阻滯藥會緩解這些患者的排尿困難症狀。除此之外，排尿困難還和膀胱逼尿肌的順應性和協同性有關。實驗證實，任何使尿流減弱的慢性疾病都會對膀胱有影響，一般以膀胱全層增厚（上皮細胞、平滑肌結締組織及漿膜均受影響）、順應性和協同性降低爲表現。
前列腺增生不斷進展，排尿困難加劇，膀胱逼尿肌因長期過分逼尿，最終導致損害，膀胱壁由初起的代償增高，到最終膀胱壁變薄，佈滿小樑小室，甚至出現膀胱憩室，更加劇了排尿障礙。
3.上尿路的病理改變 大量殘餘尿，膀胱內壓持續》40cmH2O是導致前列腺增生症上尿路擴張的兩個基本原因，根據膀胱的主要病理特徵分爲：①高壓性慢性尿瀦留，以低順應性膀胱爲其特徵，儲尿期膀胱內壓》40cmH2O，上尿路擴張術後上尿路功能恢復亦較差。②低壓性慢性尿瀦留，以膀胱感覺功能受損、大量殘餘尿爲其特徵，多伴有膀胱無力，其儲尿期的膀胱內壓《3.92kPa（40cmH2O）。
下尿路梗阻若不能得到合理治療，膀胱壁可失去代償能力，膀胱擴大，膀胱壁變薄，進一步發展導致支持輸尿管膀胱壁段的肌力軟弱，並造成膀胱輸尿管入口處活瓣作用受到損害，產生膀胱輸尿管反流，而發生雙側腎盂、輸尿管積水，腎盂膨脹成囊狀，逐漸擴大;腎實質也逐步伸長變薄，並有充血，腎盂膨脹而漸擴大，腎錐體與腎柱受壓變薄最後幾乎消失。腎小球仍能維持排尿功能，但因腎小管壞死、失去濃縮功能，造成尿液比重低，其在發病過程中可造成各種病理變化：①腎盂尿的反流：腎積水發生後，一部分尿液仍能從輸尿管排空，但另一部分將反流至腎周圍的靜脈、腎盂周圍的淋巴管。②腎臟的平衡與代償：腎積水發生後，正像由其他原因所導致的腎組織喪失功能後一樣，餘下組織能產生肥大改變且代償部分功能，但此種作用隨年齡的增加而減弱，一般在35歲後此代償功能便幾乎喪失，腎血管收縮，腎小管萎縮，輸尿管的壓力逐漸低下，腎血流量減少，引起腎功能損害，表現爲食慾不振、貧血、血壓升高、嗜睡、意識遲鈍及氮質血癥等，這些症狀不易被發覺，常常誤診爲消化道疾病，所以在老年人出現原因不明的腎功能不全時，應考慮到前列腺增生症。
4.其他改變 由於長期排尿困難，膀胱內常有殘餘尿，會繼發感染和形成結石，更進一步加劇排尿障礙和惡化腎功能。因排尿費力，需收縮腹肌和膈肌，屏氣加壓促使尿液排出，長此以往易引起疝、痔、肺氣腫等併發症，所以說前列腺增生造成的損害是全身性的。
