顱腦損傷後，由於不同病例的致傷機制、受傷部位、傷情輕重、就診時機等因素的不同，臨牀表現差異較大。
(一)、意識障礙
意識障礙是顱腦損傷患者傷後最爲常見的症狀，傷後立即出現的意識障礙通常稱爲原發性意識障礙。如患者傷後存在一段時間的清醒期，或原發性意識障礙後意識一度好轉，病情再度惡化，意識障礙又加重，稱爲繼發性意識障礙。原發性意識障礙通常由原發性顱腦損傷所致，其病理生理機制爲廣泛皮質損傷、瀰漫性軸索損傷。
(二)、頭痛和嘔吐
頭痛一般見於所有神志清楚的顱腦損傷患者，可以由頭皮或顱骨損傷所致，也可由顱內出血和顱內壓升高引起。頭痛可爲侷限性的，通常多見於外力作用部位，是由於局部組織損傷及其繼發的炎症反應造成的;也可爲瀰漫性的，常由於腦組織損傷或顱內壓升高所致。頭痛與病情嚴重程度並無一定的關係，患者訴頭痛，但疼痛位置表淺而侷限，且神志清楚，CT未見明顯異常，通常是由於顱外組織創傷所致。除對症止痛治療外，無須特殊處理。如患者全頭劇烈脹痛，且逐漸加重，並伴有反覆的嘔吐，應高度警惕顱內血腫的發生。傷後早期嘔吐可以由迷走或前庭結構受損傷引起，但顱內壓升高是顱腦損傷患者傷後頭痛的主要原因。反覆的噴射性嘔吐是顱內高壓的特徵性表現。
(三)、瞳孔改變
瞳孔由動眼神經的副交感支和交感神經共同支配。傷後立即出現一側瞳孔散大，光反應消失，而患者神志清楚，可能爲顱底骨折導致動眼神經損傷所致的動眼神經原發性損傷。若傷後雙側瞳孔不等大，一側瞳孔縮小，光反應靈敏，同時伴有同側面部潮紅無汗，眼裂變小(Horner綜合徵)，在排除頸部交感神經受損的可能後，應考慮是否存在腦幹的局竈性損傷。如雙側瞳孔縮小，光反應消失，伴有雙側錐體束徵和中樞性高熱等生命體徵紊亂症狀，表示腦幹受損範圍較廣，病情危重。如傷後頭痛、嘔吐加重，意識障礙逐漸加深，伴有一側瞳孔逐漸散大，光反應遲鈍或消失，應考慮顱內血腫和小腦幕切跡疝的存在。若雙側瞳孔散大，光反應消失，則已屬於腦疝晚期。一般來說，患者清醒狀態下，雙側瞳孔均等地擴大和縮小，而光反應正常，並無病理意義。
(四)、眼底改變
顱腦損傷後早期眼底改變不常見，如存在明顯腦挫裂傷，蛛網膜下腔出血時，眼底檢查可見到玻璃體下火焰狀出血。當出現腦水腫、顱內血腫或腦缺血時，顱內壓顯著增高，可以見到雙側視盤水腫，表現爲視盤生理凹陷消失或隆起，邊界不清，動靜脈直徑比例<2∶3。頭痛、噴射性嘔吐和視盤水腫是顱內
(五)、錐體束徵
錐體束一部分發源於中央前回和旁中央小葉(第4區)的皮質運動神經元，另一部分起源於附加運動區(第6、7、8等區)，它們的纖維聚集成束，經放射冠、內囊、大腦腳下行;部分在腦幹終止於腦神經運動核，稱爲皮質腦幹束。其餘部分在延髓的錐體中交叉，下行於對側脊髓側索中，中止於不同節段的前角運動神經元，通常所稱的錐體束即指該部分纖維。
(六)、腦 疝
腦疝是指顱內壓升高後，顱內各腔室間出現壓力差，推壓部分腦組織向靠近的解剖間隙移位，引起危及病人生命的綜合徵。常見的有小腦幕切跡疝和枕骨大孔疝。
(七)、全身性改變
顱腦損傷後，患者不僅表現爲頭痛、嘔吐、意識障礙及局竈性神經功能缺損等中樞神經系統損傷的症狀和體徵，還會出現全身各器官系統的功能異常。臨牀上患者可以以腦部損傷表現爲主，但嚴重顱腦損傷患者還可出現全身臟器功能紊亂，以致威脅生命。因此，在救治嚴重顱腦損傷患者時，一定要注意其全身情況，對可能出現的併發症做到早期預防，早期發現，及時治療。現就顱腦損傷患者常出現的全身性功能紊亂闡述如下。
