藥疹發病機理：
非過敏應性機制包括有物的過量、副作用、直接毒性應、特定性應（idiosyeracy）、Jarish-Hexheimer反應、菌羣失調（ecologic imbalance）、向生性效應（bio-trophic effect）、物之間的相互影響。過敏反應性機制大多數疹由此機制引起，機理較雜。大分子藥物如血清、疫苗、臟器提取物、蛋白製品如酶類，本身即爲全抗原，有致敏作用；但大多數藥物本身其代謝產物是小分子物質，分子量小於1000，爲半抗原，當進入機內與蛋白質、多肽大分子載體發生不可逆性共價鍵，形成結合性抗原之後就具有致敏作用。
腰背部麻疹型藥疹當機體被藥物性抗原致敏後，再接觸同類抗原時，機體可通過抗體介導的第Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型變態反應，致敏淋細胞Ⅳ型反應，兩類兼有的反應，導致皮膚（及）粘膜出現急性炎症性反應而發生藥疹。由於藥物化學結構的差異性、代謝物的雜性，從而藥物抗原決定簇就多而雜，此外，個體之間對藥物的反應形式又存在着差別，因之，同一種藥物可在不同患者中引起不同類型的皮膚損害。反之，同一類型的皮膚損害也可由不同的藥物所引起。
過敏反應性機制引發的藥疹常有下述特點：
①皮疹的發生與藥量間無直線關係，並只在數人中間出現；
專家分析：誘發藥疹的常見因素
②第一次接觸藥物後有4～20天潛伏期，一般爲7～10天，以後再接觸該藥時不再有潛伏期，而在幾分鐘至24h內發病；
③臨牀表現與藥物的藥理特性無關，有時可伴有哮喘、關節炎、淋結腫大、外周血啫酸粒細胞增多，甚至過敏性休過敏反應爲特點的表現；
④與結構相似藥物間可出現交叉反應。
