哪些因素可誘發胃慢性出血？
1、細菌、病毒及毒素：多見於急性胃炎之後，胃粘膜病變經久不愈或反覆發作，逐漸演變而成慢性淺表性胃炎。
2、鼻腔、口腔、咽部慢性感染：鼻腔、口腔、咽部等部位的慢性感染病竈，如齒槽溢膿、扁桃體炎、鼻竇炎等細菌或其毒素的長期吞食，可反覆刺激胃粘膜而引起慢性淺表性胃炎，經發現90%慢性扁桃體炎患者胃內有慢性炎症改變。
3、吸菸：菸草中主要有害成分是尼古丁，長期大量吸菸可使幽門括約肌鬆弛，十二指腸液反流，以及胃部血管收縮，胃酸分泌量增加，從而破壞胃粘膜屏障導致慢性炎性病變。根據發現，每天吸菸20支以上者40%可發生胃粘膜炎症。
4、藥物：某些藥物如水楊酸製劑、皮質激素、洋地黃、消炎痛、保泰鬆等，可引起慢性胃粘膜損害。
5、刺激性食物：長期食用烈酒、濃茶、咖啡、辛辣及粗糙食物，以及過飢或過飽等無規律的飲食方式均可破壞胃粘膜保護屏障而發生胃炎。
6、循環及代謝功能障礙：胃粘膜的結構和功能的完整性及其對各種損傷因素的防禦能力，均與充足的粘膜血流量密切相關。充血性心力衰竭或門靜脈高壓時，使胃長期處於瘀血和缺氧狀態，導致胃粘膜屏障功能減弱，胃酸分泌減少，細菌大量繁殖，容易造成胃粘膜炎性損害。慢性腎功能衰竭時，尿素從胃腸道排出增多，經細菌或腸道水解酶作用產生碳酸銨和氨，對胃粘膜產生刺激性損害，導致胃粘膜充血水腫，甚至糜爛。
7、膽汁或十二指腸液反流：經纖維胃鏡發現或證實膽汁返流是引起慢性胃炎的一個重要原因。由於幽門括約肌功能失調或胃手術後十二指腸液或膽汁可反流至胃內，並破壞胃粘膜屏障，促使H+及胃蛋白酶反向彌散至粘膜內引起一系列病理反應，導致慢性胃炎。
8、幽門螺旋桿菌(HP)感染：1983年澳大利亞學者從慢性胃炎患者的胃竇粘液層及上皮細胞中首次分離出HP。此後衆多學者對慢性胃炎患者進行了大量實驗研究，在 60%～90%慢性胃炎患者的胃粘膜中培養出HP，繼而發現HP的感染程度與胃粘膜的炎症程度呈正相關關係。故1986年，世界胃腸病學會第八屆會議上提出了HP感染是慢性胃炎的重要原因之一。HP致病機理可能主要是通過破壞胃粘膜屏障，使H+反向彌散，最終引起胃粘膜的炎症。
9、心身因素：由於心理衛生不健康，長期處於精神緊張、憂慮或抑悶狀態，可引起全身交感神經和副交感神經功能失衡。尤其是交感神經長時間處於興奮狀態，亦會導致胃粘膜血管舒縮功能紊亂，造成胃粘膜血流量減少，破壞胃粘膜屏障作用，久而久之形成胃粘膜慢性炎症反應。
胃慢性出血的併發症
1、慢性胃炎：係指不同病因引起的胃粘膜的慢性炎症或萎縮性病變，其實質是胃粘膜上皮遭受反覆損害後，由於粘膜特異的再生能力，以致粘膜發生改建，且最終導致不可逆的固有胃腺體的萎縮，甚至消失。
2、血管性血友病：典型病例的表現爲：①出血時間延長。②血小板對玻璃珠的粘附性減低及對瑞斯托黴素聚集功能減弱或不聚集。③血漿Ⅷ因子有關抗原(ⅧR∶Ag)及凝血活性(Ⅷ∶C)減低
3、急性腐蝕性胃炎：是由於自服或誤服強酸(如硫酸、鹽酸、硝酸、醋酸、來蘇)或強鹼(如氫氧化鈉、氫氧化鉀)等腐蝕劑後引起胃黏膜發生變性、糜爛、潰瘍或壞死性病變。
4、貧血：在一定容積的循環血液內紅細胞計數、血紅蛋白量以及紅細胞壓積均低於正常標準者稱爲貧血。其中以血紅蛋白最爲重要，成年男性低於120g/L(12.0g/dl)，成年女性低於110g/L(11.0/dl)，一般可認爲貧血。
