（一）發病原因
自1981年美國報道發現一種能對人免疫系統產生破壞力的反轉錄病毒後，1983年法國巴斯德研究所Montagnier等首先分離出一株病毒，當時命名爲淋巴結病相關病毒（lymphadenopathy associated virus，LAV）。1984年美國Gallo等又從1名獲得性免疫缺陷綜合徵患者活體組織中分離出病毒，命名爲嗜人T淋巴細胞病毒Ⅲ型（HTLV-Ⅲ），同年Levy又分離出獲得性免疫缺陷綜合徵相關病毒（ARV）。經鑑定證明這些病毒爲同一病毒，歸入反轉錄病毒科。隨後於1986年7月被國際病毒分類委員會將其統一命名爲人類免疫缺陷病毒（HIV），又稱艾滋病毒。人類免疫缺陷病毒是RNA病毒，可在體外淋巴細胞系中培養，屬反轉錄病毒科（Retroviridae）慢病毒屬（Lentivirus）。迄今已發現人類免疫缺陷病毒有兩型：人類免疫缺陷病毒1型（HIV-1）和人類免疫缺陷病毒2型（HIV-2）。
-1 起源於中非，擴散到海地、歐洲、北美及全世界，它選擇性地侵犯CD4 T淋巴細胞和單核巨噬細胞亞羣，也能感染B細胞、小神經膠質細胞及骨髓幹細胞，是引起獲得性免疫缺陷綜合徵的主要毒株。
（1）HIV-1的形態及結構：電鏡下觀察HIV-1呈圓形顆粒，直徑約110nm。病毒外膜由兩層類脂組成，它系新形成的病毒從人的細胞芽生至細胞外時形成，既有病毒蛋白成分，也含有宿主細胞膜的蛋白質。錨定在外膜上的外膜糖蛋白（Env）由三分子的球狀物gp120和三分子的主幹gp41組成，gp120呈球形突出於病毒包膜之外，gp41與gp120相連，另一端貫穿病毒包膜。包膜內是呈鈍頭圓錐形的核，位於中央，核殼蛋白是p24。核內含兩條完全相同的單鏈病毒RNA鏈、Mg2 依賴性反轉錄酶、整合酶和蛋白酶等成分。在病毒的外膜和核殼之間，有一基質蛋白P18，見圖1。
（2）HIV-1的基因組及其功能：HIV-1病毒基因組長約10kb，兩端各有一個稱爲長末端重複（1ong terminal repeat，LTR）的RNA序列，長約634bp。LTR含調控HIV基因表達的DNA序列，可控制新病毒產生，能被宿主細胞或HIV的蛋白所觸發。HIV-1病毒基因組還含有3個基因，包括3個結構基因和6個調節基因（圖2）。
3個結構基因是gag、pol和env。gag基因（310～1869bp）編碼病毒核心的結構蛋白，產生1個分子量爲55×103的前體蛋白（p55），裂解後成爲4個較小的蛋白成分：P18、P24、P9和P7，它們共同構成的病毒的核心蛋白結構。pol（1629～4673bp）基因編碼一個較大的前體多肽，它包括3個蛋白質產物：蛋白酶p13、反轉錄酶p66/p51和整合酶p31。env（5781～8369bp）編碼一個含糖多肽前體gpl60，後裂解爲外膜糖蛋白gpl20和跨膜糖蛋白gp41 。
6個調節基因是tat，rev，nef，vif，vpr和vpu，它們可編碼一些蛋白質，分別控制病毒感染細胞的能力、病毒複製和引起疾病。如：tat（5358～5635bp）基因編碼分子量爲14×103的蛋白質（p14），它在轉錄和轉錄後水平上調HIV-1的表達。rev（4493～4542bp）基因是HIV-1複製所必需的，它可促進未拼接的病毒mRNA從細胞核轉移到胞質。對結構蛋白有正調控作用，對調節蛋白有負調控作用。缺乏時，gag和env蛋白不能合成。vif（4588～5196bp）編碼分子量爲23×103的蛋白質（P23），有了它才能產生具有感染性的病毒體。vpr（5592～5828bp）編碼分子量爲15×103的蛋白（p15），它有助於轉運病毒整合前複合物到胞核，具有較弱的反轉錄激活作用，可促進病毒蛋白產生。vpu編碼分子量爲16×103的蛋白質（p13），它可能影響着新病毒顆粒的裝配和釋放。nef（4970～5043 bp）基因編碼分子量爲27×103的蛋白質（p27），可下調LTR表達，降低HIV-1感染細胞的CD4 表達，對HIV複製起負調節作用。
根據病毒基因的PCR擴增和序列測定，目前已確定HIV-1有3組13個亞型，即M組的A、B、C、D、E、F、G、H、I、J、K亞型，O組的O亞型，和N組的N亞型;HIV-2也有6個亞型，即A、B、C、D、E、F亞型。HIV-1的M組病毒呈全球性流行，O組病毒和HIV-2則多限於非洲的某些局部地區流行。中國流行的主要爲HIV-1的A、B、B’亞型、C、E 五型，某些流行區還有B/C重組株。
（3）HIV-1如何感染細胞及複製：遊離的HIV-1遇到CD4 細胞時，1個以上的HIV-1的包膜糖蛋白（gp120）與靶細胞表面的CD4分子緊緊結合，導致gp120分子內部的構相發生變化，使gp120同時與靶細胞表面的輔助受體結合。該受體又分爲CC系統，如CCR2、CCR5等及CXC系統，如CXCR4，通常，gp120與CCR5結合感染巨噬細胞，與CXCR4結合感染T細胞。繼之，在gp41的參與下，HIV的外膜與靶細胞膜發生膜的融合。隨後，病毒核心部分被注入胞質內。儘管CD4 T細胞是HIV感染的主要靶細胞，但免疫系統的其他帶有或不帶有CD4分子的細胞也可被HIV感染，其中單核巨噬細胞能隱藏大量的病毒，成爲HIV的貯存倉庫。部分CD4 T細胞也是一個重要的HIV貯藏庫，這些細胞呈一種穩定的、不活躍的形式藏匿HIV。正常的免疫反應能激活這些細胞，導致HIV複製，產生新病毒體。
近年的研究發現，HIV-1感染CD4 和CCR5 巨噬細胞時如果沒有樹突細胞特異的HIV-1結合蛋白（DC-SIGN）的輔助，則感染不能完成。DC-SIGN是一種分子量爲44×103的樹突細胞（DC）的表面蛋白。HIV-1侵入人體後，首先感染DC。這一過程是藉助於gpl20於DC-SIGN。的特異性結合來完成的。隨後病毒被DC吞噬進入細胞內。DC將外來的病毒抗原加工處理，並將抗原信息提呈給T細胞，激發抗病毒免疫反應。同時，在抗原提呈過程中，DC與T細胞直接接觸，也將病毒傳遞給了T細胞，造成T細胞的感染。
在胞質內，HIV RNA在反轉錄酶的作用下轉錄成一單鏈DNA，並以此單鏈DNA爲模板，在DNA聚合酶的作用下複製第2條DNA鏈。這個雙鏈DNA既可以遊離形式留在胞質內，並轉錄成HIV RNA;又能移動至胞核內，也可經HIV整合酶整合進宿主的染色體組DNA，形成“前病毒”。並長期存在於胞核內，在一定條件的作用下該“前病毒”通過轉錄產生HIV RNA和mRNA，並被轉移至胞質。HIV mRNA翻譯產生新的HIV反轉錄酶、基因組RNA、結構蛋白、調節蛋白、包膜糖蛋白等，並裝配成新的病毒體，以芽生的方式萌出細胞外。
共價整合在宿主細胞染色體內的HIV-1前病毒已成爲宿主基因組的一部分，它與宿主細胞DNA一起復制，並遺傳至子代細胞。因此，整合的前病毒被永遠合成到宿主細胞基因組，或隱匿轉錄，或高水平表達其基因，而產生大量的子代病毒。
-2 是20世紀80年代中期從西非患者中分離出的另一種能引起獲得性免疫缺陷綜合徵的反轉錄病毒。主要限於西非，但現在已在美國、歐洲、南非、印度等國家和地區發現有HIV-2感染病例，我國也有少數病例。最近發現HIV-2有不同株別差異存在。HIV-2的超微結構及細胞嗜性與HIV-1相似。在分子學特性方面，HIV-2與猴免疫缺陷病毒（猴免疫缺陷病毒）SIV相近，與HIV-1的結構蛋白差異較大，尤其是外膜蛋白。其核苷酸和氨基酸序列與HIV-1相比明顯不同，僅40%～50%與HIV-1相似，而75%與某些SIV相似。HIV-2基因組也有gag，env和pol三個結構基因，也可有tat、rev、nef，vif和vpr基因（圖2）。所不同的是HIV-2沒有vpu基因，而是在其中央區有一個vpx基因（病毒蛋白x），這是HIV-1所沒有的，其功能尚不清楚。HIV-2的抗原特性與HIV-1不同，兩者的結構蛋白交叉反應最強，而外膜蛋白交叉反應最弱。像HIV-1一樣，HIV-2也選擇性地侵犯CD4 T淋巴細胞，但它的毒力不如HIV-1強。HIV-1及HIV-2在外界的抵抗力均不強。對熱敏感，56℃，30min能滅活。一般消毒劑如70%乙醇、0.2%次氯酸鈉、5%～8%甲醛溶液及5000×l0-6～10000×l0-6的有機氯溶液等均能滅活病毒。
