惡性腫瘤發生是多因素參與並經歷了多個階段的複雜病理過程，近年來分子生物學技術發展深化了對惡性腫瘤發生及演變分子機制的認識，促使人們從分子水平去探求胰腺癌發生的本質，並逐步形成了腫瘤分子病理學科。現有研究發現胰腺癌發生涉及原癌基因激活與抑癌基因失活，其中原癌基因K-ras激活在胰腺癌中高達90%，認爲是導致胰腺癌發生獨立的分子事件，其他基因如抑癌基因P53、P16、PTEN、BRCA2等在胰腺癌組織中均有不同程度失活。
胰腺癌晚期病因
一。胰腺癌至晚期雖已有胰腺組織廣泛破壞，但併發糖尿病的甚爲罕見，因胰島細胞可以在很長的時間內保持完好，甚至可較正常地增生。
二。來源於胰腺腺泡的癌可以分泌大量脂肪酶，後者可致皮下或骨髓內的脂肪組織發生廣泛壞死。
三。有時胰腺癌還可伴有體內廣泛的血栓性靜脈炎。
專家提醒：據臨牀資料統計，近八成的癌症患者被確診時，已屬中晚期，無法靠單一的治療根除癌症。如果癌症能在早期發現，很多患者是可以通過治療治癒的。只可惜，僅僅有一到兩層的癌症患者能在這個階段發生病情。因此，對於，癌症的治療，“防”還是一個重點。而對於中晚期的癌症病人，可採用生物免疫治療方法來減少傳統方法所帶來的副作用、疼痛，延長生命，改善生活質量。
