根據糖尿病患者腎功能結構和結構病變的演進及臨牀表現，將糖尿病腎損傷分爲5期，該種分發已經被臨牀醫生普遍接受。現將這5個分期和臨牀表現介紹一下：
Ⅰ期：腎小球高濾過期。
以腎小球濾過率(GFR)增高和腎體積增大爲特徵，新診斷的胰島素依賴型糖尿病病人就已有這種改變，與此同時腎血流量和腎小球毛細血管灌注及內壓均增高。這種糠尿病腎臟受累的初期改變與高血糖水平一致，是可逆的，經過胰島素治療可以恢復，但不一定能完全恢復正常。這一期沒有病理組織學的損害。
Ⅱ期：正常白蛋白尿期。
這期尿白蛋白排出率(UAE)正常(<20μg/min或<30mg/24h)，運動後UAE增高組休息後可恢復。這一期腎小球已出現結構改變，腎小球毛細血管基底膜(GBM)增厚和系膜基質增加，GFR多高於正常並與血糖水平一致，GFR>150mL/min患者的糖化血紅蛋白常>9、5%。GFR>150mL/min和UAE>30μg/min的病人以後更易發展爲臨牀糖尿病腎病。糖尿病腎損害 Ⅰ、Ⅱ期病人的血壓多正常。Ⅰ、Ⅱ期病人GFR增高，UAE正常，故此二期不能稱爲糖尿病腎病。
Ⅲ期：早期糖尿病腎病期。
主要表現爲UAE持續高於20～200μg/min(相當於30～300m g/24h)，初期UAE20～70μg/min時GFR開始下降到接近正常(130mL/min)。高濾過可能是病人持續微量白蛋白尿的原因之一，當然還有長期代謝控制不良的因素。這一期病人血壓輕度升高，降低血壓可部分減少尿微量白蛋白的排出。病人的GBM增厚和系膜基質增加更顯，已有腎小球結帶型和瀰漫型病變以及小動脈玻璃樣變，並已開始出現腎小球荒廢。據一組長期隨診的果，此期的發病率爲16%，多發生在病程>5年的糖尿病人，並隨病程而上升。
Ⅳ期：臨牀糖尿病腎病期或顯性糖尿病腎病期。
這一期的特點是大量白蛋白尿，UAE>200 μg/min或持續尿蛋白每日>0、5g，爲非選擇性蛋白尿。血壓增高。病人的GBM明顯增厚，系膜基質增寬，荒廢的腎小球增加(平均佔36%)，殘餘腎小球代償性肥大。瀰漫型損害病人的尿蛋白與腎小球病理損害程度一致，嚴重者每日尿蛋白量>2、0g，往往同時伴有輕度鏡下血尿和少量管型，而結節型病人尿蛋白量與其病理損害程度之間沒有關係。臨牀糖尿病腎病期尿蛋白的特點，不像其他腎臟疾病的尿蛋白，不因GFR下降而減少。隨着大量尿蛋白丟失可出現低蛋白血癥和水腫，但典型的糖尿病腎病“三聯徵”——大量尿蛋白(>3、0g/24h)、水腫和高血壓，只見於約30%的糖尿病腎病病人。糖尿病腎病性水腫多比較嚴重，對利尿藥反應差，其原因除血漿蛋白低外，至少部分是由於糖尿病腎病的鈉瀦留比其他原因的腎病綜合徵嚴重。這是因爲胰島素改變了組織中Na+、K+的運轉，無論是Ⅰ型病人注射的胰島素或Ⅱ期病人本身的高胰島素血癥，長期高胰島素水平即能改變Na+代謝，使糖尿病病人瀦Na+，尤其是在高Na+飲食情況下。這一期病人GFR下降，平均每月約下降1mL/min ，但大多數病人血肌酐水平尚不高。
Ⅴ期：腎功能衰竭期。
糖尿病病人一旦出現持續性尿蛋白髮展爲臨牀糖尿病腎病，由於腎小球基底膜廣泛增厚，腎小球毛細血管腔進行性狹窄和更多的腎小球荒廢，腎臟濾過功能進行性下降，導致腎功能衰竭，最後病人的GFR多<10mL/ min，血肌酐和尿素氮增高，伴嚴重的高血壓、低蛋白血癥和水腫。病人普遍有氮質血癥引起的胃腸反應，如食慾減退、噁心嘔吐，並可繼發貧血和嚴重的高血鉀、代謝性酸中毒和低鈣搐搦，還可繼發尿毒症性神經病變和心肌病變。這些嚴重的合併症常是糖尿病腎病尿毒症病人致死的原因。
