1、病因及發病機制
潰瘍性結腸炎的病因至今仍不明。基因因素可能具有一定地位。心理因素在疾病惡化中具有重要地位，原來存在的病態精神如抑鬱或社會距離在結腸切除術後明顯改善。有認爲潰瘍性結腸炎是一種自身免疫性疾病。
目前認爲炎性腸病的發病是外源物質引起宿主反應、基因和免疫影響三者相互作用的結果。根據這一見解，潰瘍性結腸炎與克隆病是一個疾病過程的不同表現。
2、病理
病變位於大腸，呈連續性瀰漫性分佈。範圍多自肛端直腸開始，逆行向近段發展，甚至累及全結腸及末段迴腸。
活動期黏膜呈瀰漫性炎症反應。固有膜內瀰漫性淋巴細胞、漿細胞、單核細胞等細胞浸潤是UC的基本病變，活動期並有大量中性粒細胞和嗜酸性粒細胞浸潤。大量中性粒細胞浸潤髮生在固有膜、隱窩上皮(隱窩炎)、隱窩內(隱窩膿腫)及表面上皮。當隱窩膿腫融合潰破，黏膜出現廣泛的小潰瘍，並可逐漸融合成大片潰瘍。肉眼見黏膜瀰漫性充血、水腫，表面呈細顆粒狀，脆性增加、出血，糜爛及潰瘍。由於結腸病變一般限於黏膜與黏膜下層，很少深入肌層，所以併發結腸穿孔、瘻管或周圍膿腫少見。少數暴發型或重症患者病變涉及結腸全層，可發生中毒性巨結腸，腸壁重度充血、腸腔膨大、腸壁變薄，潰瘍累及肌層至漿膜層，常併發急性穿孔。
結腸炎症在反覆發作的慢性過程中，黏膜不斷破壞和修復，致正常結構破壞。顯微鏡下見隱窩結構紊亂，表現爲腺體變形、排列紊亂、數目減少等萎縮改變，伴杯狀細胞減少和潘氏細胞化生。可形成炎性息肉。由於潰瘍癒合、瘢痕形成、黏膜肌層及肌層肥厚，使結腸變形縮短、結腸袋消失，甚至腸腔縮窄。少數患者發生結腸癌變。
99藥劑師溫馨提醒，結腸炎患者應進食柔軟、易消化、富有營養和足夠熱量的食物。宜少量多餐，補充多種維生素。勿食生、冷、油膩及多纖維素的食物。
