人類免疫缺陷病毒（human immunodeficiency virus，HIV）感染可導致中樞神經和周圍神經的病變，前者主要爲機會感染導致的腦膜腦炎、進行性多竈性白質腦病以及HIV相關性癡呆等，後者主要表現爲遠端軸索性感覺（運動）神經病［1］、多發性單神經炎、多神經根病、急性或慢性炎症性脫髓鞘性多發神經根病等。近日在我院神經內科病房收治1例以雙下肢麻木爲首發症狀而外院診斷爲格林-巴利綜合徵的艾滋病（AIDS）患者。
病例：患者，男，導遊，53 歲。因雙下肢麻木5 個月及雙上肢麻木4 個月伴間歇發熱入院。患者於2009 年10 月在無明顯誘因下出現雙下肢麻木不適，無發熱，無肢體乏力，未予重視，11 月起雙下肢麻木症狀加重，雙下肢乏力，行走困難，並出現雙上肢麻木，由遠端向近端發展，呈手套、襪套樣改變，外院就診考慮診斷爲“格林－巴利綜合徵”，給予中藥、鍼灸等治療。患者服用中藥2 個月餘，麻木、乏力症狀有所緩解。2010 年2 月患者出現發熱，體溫最高達39.4℃，持續約10 d，查外周血，白細胞爲3.3×109/L，自服頭孢類抗生素治療無效，後體溫自行消退。患者於2010 年3 月17 日再次出現發熱伴咳嗽，咳少許白黏痰，四肢麻木、下肢無力症狀有所加重。
查體：體溫39.3℃，脈搏80 次/min，消瘦，體質量42 kg。聽診雙肺呼吸音粗，雙下肺可聞及溼囉音，心率80 次/min，律齊。神經系統檢查：腦神經無異常，雙上肢肌力5 級，右下肢近端肌力4+級，左下肢近端5 級，雙下肢遠端肌力4+級，雙下肢膝關節部位以下針刺覺過敏， 四肢腱反射及腹壁反射均消失，雙側病理徵未引出，腦膜刺激徵陰性。實驗室檢查：外周血白細胞5.7×109/L，淋巴細胞0.78×109/L，CD4＋細胞6.6% （50/mm3），CD8＋ 細胞60.6% （473/ mm3），CD4＋/CD8 ＋ 爲0.11， 血紅蛋白107 g/L， 白蛋白19 g/L， 高敏C 反應蛋白21.9 mg/L，紅細胞沉降率98 mm/h。
X 線胸片報告：兩肺紋理增多紊亂，散在斑片結節影。胸部CT 平掃+增強：兩肺廣泛滲出，兩肺上葉炎症，兩肺多發條索影，兩肺間質性病變，左肺上葉侷限性氣腫，左側胸腔積液。頭顱MRI 平掃+彌散成像：左額葉小缺血竈、篩竇炎。
頸椎MRI：頸椎退行性改變，C3/4、C4/5、C5/6 椎間盤膨出。肌電圖檢查：四肢運動神經傳導速度（MCV）、感覺神經傳導速度（SCV）明顯延遲，大部神經複合肌肉動作電位（CMAP）、感覺神經動作電位（SNAP）低平或極低平（個別神經有傳導阻滯），所測肌肉肌電圖（EMG）未見明顯異常。結論：四肢周圍神經病變（脫髓鞘病變爲主）。誘發電位：F 波顯示下肢神經潛伏期明顯延長， 離散度明顯增大。左側腦幹誘發電位（BAEP）：各波引出，Ⅰ波較低平，其他各波清晰，潛伏期、波間期正常。視覺誘發電位VEP）：全視野模式翻轉刺激，P100波引出，形態稍差，潛伏期屬正常。體感誘發電位（SEP）：脛神經刺激，雙側P40 波均未引出。結論：雙側SEP 異常，四肢F 波潛伏期延長；BAEP、VEP 屬正常範圍。
患者抗HIV 抗體陽性，蛋白印跡確診試驗陽性。患者自述約15 年前曾有冶遊史。
該患者診斷爲“周圍神經脫髓鞘性多神經病變（HIV 感染後）、艾滋病、肺部感染”。
討論：1985 年Mishra 等［2］首次報道了HIV 感染相關的急性炎症性脫髓鞘性多發神經病（AIDP，也稱爲格林-巴利綜合徵）。根據文獻報道，HIV 感染相關的神經病變往往在AIDS 未發病前即HIV 感染早期甚至在HIV 血清抗體轉化期發病［3］。有學者對格林-巴利綜合徵與HIV 感染的相關性進行了研究， 一項來自津巴布韋的研究顯示在格林-巴利綜合徵患者中HIV 的發生率爲55%， 而普通人羣中的HIV 感
染率爲4.3%［4］， 坦桑尼亞的一項研究也顯示在格林-巴利綜合徵患者中HIV 的發生率爲30.5%［5］。國內尚無相關數據報道。大多數HIV 感染相關性格林-巴利綜合徵爲單相病程，但有少部分患者可復發或演變爲慢性病程。Brannagan 等［6］報道其隨訪的10 例HIV 感染相關性的格林-巴利綜合徵患者中有3 例患者演變爲慢性炎症性脫髓鞘性多發性神經病。
本病例2009 年11 月份的臨牀表現符合格林-巴利綜合徵的表現，2 個月後該患者主要症狀緩解， 但仍遺留慢性周圍神經的脫髓鞘病變。
HIV 感染相關的格林-巴利綜合徵往往在HIV 感染早期發病， 且不伴有明顯CD4＋細胞的減少（其計數往往》500/mm3）， 其發生機制可能爲HIV 感染後免疫功能調節失衡所致。然而，有少部分患者是在AIDS 發病時出現格林-巴利綜合徵，Morgello 等［7］報道1 例AIDS 患者出現格林-巴利綜合徵，該病例有2 個特點：①其CD4＋細胞計數少於50/mm3；②檢查發現該患者感染了鉅細胞病毒（CMV），給予更昔洛韋抗病毒治療後該患者症狀好轉，提示在AIDS 發病期出現的外周神經病變可能爲嗜神經毒性的鉅細胞病毒感染導致。本病例在AIDS 確診前5 個月出現格林-巴利綜合徵，由於HIV感染後往往有2~10 年的潛伏期，因而該患者並不是在HIV感染早期發病，且患者CD4＋陽性T 細胞計數已經降低至50/mm3 左右，考慮CMV 機會性感染導致其周圍神經病變的可能性大，但缺乏病毒學和病理依據。
腦脊液生化檢查是確診格林-巴利綜合徵的重要依據，蛋白細胞分離是其重要特徵，HIV 感染相關性格林-巴利綜合徵患者的腦脊液中蛋白增高的同時， 往往有淋巴細胞的增多，可達10~50/mm3，因而格林-巴利綜合徵患者腦脊液生化檢查顯示淋巴細胞增多可能提示HIV 感染相關性格林-巴利綜合徵，應進一步行HIV 篩查。
我國HIV 感染的人口數呈直線上升趨勢， 與HIV 感染相關的神經病變也在逐年增加，且表現形式多樣，國內亦有相關報道［8］，因而HIV 感染相關性神經病變應引起臨牀醫生的重視，在日常的診療工作中儘量減少漏診。
