類風溼性關節炎(rheumatoid arthritis,RA)是以慢性、對稱性多滑膜關節炎和關節外病變(皮下結節、心包炎、胸膜炎、肺炎、周圍神經炎等)爲主要臨牀表現的，病因未明的，尚無特異性診斷指標的自身免疫炎性疾病。
病因
確切的病因至今未明。實驗研究發現，多種致病原，如細菌、病毒、衣原體、螺旋體等均可引致不同動物RA樣病徵。臨牀也可見到部分RA發生於某些感染之後，如結核桿菌、奇異變形桿菌、鏈球菌、EB病毒、衣原體感染等。在病人血清或滑膜液中可發現相應抗原的抗體效價升高，但尚未確定其致病抗原或致病抗原成分。雖如此，仍不排除感染因子在RA起病中的重要作用。
RA發病有家族聚集現象，單卵攣生遠較雙卵攣生髮病率高;類風溼因子(RF)陽性RA的病人，HLA-DR-4佔60%-70%，而RF陰性RA則以DR-1型多見。進一步研究發現，RA病人等位基因編碼的HLA-DRß鏈第三高變區70-74氨基酸序列有共同分子族(抗原決定族)，其氨基酸序列爲：穀氨酸-賴氨酸-精氨酸-丙氨酸-丙氨酸。此抗原決定簇被稱爲RA表位(shared epitope),可能是RA易感人的遺傳基礎。
RA發病常與受寒、受潮、外傷、精神刺激等因素相關，這些因素可能是RA發病的誘因，而非病因。
總之，RA病因是複雜的，可能是易感寬宿主與多種致病因素相互作用的結果。
發病機制
致病抗原侵入關節之後，在RA易感人可引發滑膜關節炎及關節外一系列病變。
細胞免疫反應：
入侵抗原被滑膜細胞(A型細胞，樹突樣細胞、巨噬細胞等)吞噬、加工、處理，在細胞表面表達 II類抗原受體，並將抗原信息傳遞給T淋巴細胞，激活T淋巴細胞，使之釋放出多種可溶性介質。如白介素-1、腫瘤壞死因子(TNF)等。這些介質進一步促進滑膜增生、誘導滑膜細胞產生膠原酶和前列腺素E2(PGE2)等使炎症反應加劇。有些單核細胞因子可促使關節軟骨退變、抑制蛋白多糖合成，使骨鈣吸收增加，導致關節軟骨萎縮破壞體液免疫反應侵入滑膜的致病抗原，在激活T淋巴細胞的同時，也可激活B淋巴細胞，使B細胞轉化爲漿細胞，合成多克隆抗體，包括抗免疫球蛋白抗體，即RF因子。RF是在滑膜中形成的，包括IgG-RF,IgA-RF及IgM-RF等。它們是關節及關節外損傷的重要因子，其中，IgG-RF本身兼有抗原與抗體二種生物特性，它刺激B細胞合成IgM及IgA型RF，其本身又易形成二聚體或多聚體，易被吞噬細胞吞噬形成RA細胞(Regocytes cell),在關節腔內形成免疫復體，通過經典途徑激活補體，激活激肽系統增加血管通透性，激活巨噬細胞釋放多種免疫介質，如白細胞趨化因子，促使中性粒細胞在關節腔內集聚，釋放溶酶體酶、膠原酶及超氧陰離子等炎性介質，使滑膜細胞產生蛋白溶解酶類，金屬蛋白酶類及前列腺素等，加強炎症反應，最終引致結締組織和關節軟骨大分子分解，關節結構破壞及纖維結締組織增生。
本篇文章來源於《中華康網》[] ;原文鏈接地址：
