現階段，慢性乙肝的抗病毒治療已經深入人心，同時對於慢性乙肝的治療目標，全球的各個治療指南都有清楚的描述，就是儘量減少肝硬化和原發性肝癌的發生，延長患者的生存期，提高患者的生活質量。
慢性乙肝治療摘金奪銀，降低肝硬化和肝癌發生機率
針對上面的治療目標，專家提出，在慢性乙肝中，e抗原的血清學轉換(俗稱的“大三陽”轉“小三陽”)和表面抗原(HBsAg)的清除或轉換(俗稱澳抗轉陰)意味着機體免疫實現對乙肝病毒的控制，與降低肝癌和肝硬化的發生率、延長患者生存期等慢性乙肝患者預後狀況相關，分別被國際學術界譽爲慢性乙肝治療中的“銀牌”和“金牌”。
一項臺灣慢性乙肝患者長達10的隨訪結果發現，e抗原血清學轉換科降低肝癌的發生率10倍，而表面抗原的轉換可以降低肝癌發生率60倍。
2008年的歐洲肝病指南也將表面抗原的清除，作爲e抗原陽性慢乙肝(大三陽)和e抗原陰性慢乙肝(小三陽)理想的治療終點，e抗原的血清學轉換是e抗原陽性慢乙肝滿意的治療終點。
解放軍302醫院張鴻飛教授進一步指出：“在慢性乙肝抗病毒治療過程中僅僅抑制HBVDNA是不夠的，還需要身體的免疫系統能夠控制乙肝病毒，e抗原和表面抗原是重要的免疫控制標誌。”#p#副標題#e#
聚乙二醇干擾素作爲慢性乙肝治療的首選
我們國家目前慢性乙肝抗病毒主要有兩類藥物，即核苷(酸)類似物和干擾素。核苷(酸)類似物是目前臨牀最常採用的藥物。通過口服治療，能抑制病毒的複製，使機體內HBVDNA水平明顯下降。但由於其只有病毒抑制作用，因此須長期服用，自行停藥後可能引起病情復發甚至加重，且還有可能引起病毒株的變異而導致耐藥，如何避免患者長期服藥及其相關的風險已成爲慢性乙肝治療領域的一個熱點話題。
干擾素具有抗病毒與免疫調節的雙重作用，這樣既可以減少病毒複製，也可以幫助機體持久的免疫控制病毒感染，另外干擾素的抗肝纖維化作用科直接降低肝硬化和肝癌的發生。
“與單純地只是抑制病毒複製的乙肝抗病毒藥物不同，干擾素可以激發機體免疫系統，動員機體來抗擊病毒”，張鴻飛教授指出，“由於這些免疫系統的激發作用，經干擾素，特別是聚乙二醇干擾素(派羅欣)治療，有着較好的e抗原轉換機率，患者獲得“銀牌”的機會大;同時這些患者在e抗原轉換的基礎上，有望進一步獲得慢性乙肝的治療金牌——表面抗原的清除。”這就爲聚乙二醇干擾素作爲慢性乙肝的首選提供了支持。
最新的國際大型臨牀長期隨訪研究顯示，經聚乙二醇干擾素治療停藥後，e抗原轉換的發生呈停藥後增加的趨勢。研究包括了67個研究中心中54家參加長期隨訪，271例患者中172例(63%)入選該長期研究。結果顯示，患者經聚乙二醇干擾素治療48周後停藥，停藥一年後轉換率達到42%。且長期的隨訪資料也表明，干擾素治療獲得e抗原轉換停藥後的持久性高於拉米夫定。
另一項最新公佈的研究數據顯示，對e抗原陰性慢性乙肝，派羅欣治療結束5年後表面抗原清除率持續增加，達到12.2%。(停藥後逐年增高，第1年、第2年、第3年和第4年的數據分別達到3%, 6%，8%，11%。)#p#副標題#e#
表面抗原、e抗原的定量檢測提高治療成功率
對於如何讓更多的慢性乙肝患者實現治療的銀牌和金牌，近期醫學界對慢性乙肝治療中表面抗原、e抗原等的定量檢測尤爲關注。
最新公佈的研究結果顯示，使用派羅欣治療24周時如果表面抗原(HBsAg)定量≤1500IU/ml，停藥半年後(治療48周)的e抗原血清學轉換率可達到50%，這些患者中表面抗原的清除率達到20%。另一項研究也顯示，派羅欣治療e抗原陰性慢性乙肝，治療48周時表面抗原水平<10IU者，治療後3年的表面抗原消失率可達52%。
“血清e抗原和表面抗原的定量檢測對慢性乙肝患者抗病毒治療獲得停止治療後持久的療效而言，是一個非常重要的指標，”上海市傳染病醫院(現上海市公共衛生中心)院長巫善明教授表示，“派羅欣治療期間監測e抗原和表面抗原水平的動態變化，是療效的風向標。這不僅可以讓醫生和患者明確治療進展，還可針對患者對治療的不同反應，調整治療方案，實行個體化治療，如聯合其他抗病毒藥物進行治療，或將長效干擾素治療的時間延長，使患者有最大機會，獲得治療的成功。”
多指標監測，特別在派羅欣治療期間、以及停藥後對e抗原和表面抗原的定量監測，對開啓干擾素慢性乙肝個體化治療的新里程，有着重要的作用。
