什麼是妊娠高血壓病因學說

（1）子宮-胎盤缺血學說：本學說最早由Young（1918）提出，認爲臨牀上本病易發生於初孕婦、多胎妊娠、羊水過多，系由於子宮張力增高，影響子宮的血液供應，造成子宮-胎盤缺血、缺氧所致。此外，全身血液循環不能適應子宮-胎盤需要的情況，如孕婦有嚴重貧血、慢性高血壓、糖尿病等，亦易伴發本病。亦有學者認爲子宮-胎盤缺血並非疾病的原因，而是血管痙攣的結果。

（2）神經內分泌學說：腎素-血管緊張素-前列腺素系統的平衡失調可能與本病的發生有一定關係。過去認爲妊高徵患者的血循環內有大量腎素（renin），從而使血管緊張素Ⅱ（angiotoninⅡ，AⅡ）含量增加，AⅡ使血管收縮，血壓升高，並促進醛因酮（aldosterone）的分泌，從而增加腎小球回收鈉離子。然而，近年來已證實妊高徵患者血漿內腎素及AⅡ含量均較正常孕婦低，特別是重症患者的含量更低。因此，認爲妊高徵的發病可能與機體對AⅡ的敏感性增強有關。

前列腺素（prostaglandin，PG）與妊高徵發病有關，除已確認前列腺素E2（PGE2）具有結抗AⅡ在血管壁肌纖維的作用而使血管擴張及前列腺素F2a（PGF2a）具有較強的血管收縮作用外，近年來又發現兩種新的前列腺素類似物，即前列環素（prostacycline，PGI2）及血栓素A2（thromboxane，TXA2）對妊高徵的發病可能更具有重要意義，PGI2具有抑制血小板凝集及增強血管擴張作用；TXA2則具有誘發血小板凝聚及增強血管收縮作用。正常妊娠時，二者含量隨妊娠進展而增加，但處於平衡。妊高徵時，PGI2量明顯下降，而TXA2量增高，從而使血管收縮、血壓升高並可能引起凝血功能障礙。有資料表明，PGI2的減少先於妊高徵臨牀症狀的發生，提示PGI2的減少可能參予妊高徵的發生。

（3）免疫學說：妊娠被認爲是成功的自然同種異體移植。正常妊娠的維持，有賴於胎母間免疫平衡的建立與穩定。從免疫學觀點出發，認爲妊高徵病因是胎盤某些抗原物質免疫反應的變態反應，與移植免疫的觀點很相似的。從妊高徵的免疫學研究發現，母體血漿的IgG、補體價均低下，而夫妻間組織相容性抗原（HLA）不相容增高。這種HLA不相容可能與妊高徵的發生有一定關係。有資料表明，妊高徵患者HLA抗體的檢出率明顯高於正常妊娠。然而，不是每一例妊高徵患者均能查出HLA抗體，甚至有重症患者檢不出HLA抗體。因此，本病與免疫的關係仍未完全明確。

（4）慢性瀰漫性血管內凝血（DIC）學說：妊高徵時，特別是重症患者有出血傾向，有各種凝血因子不同程度的減少及纖維蛋白原降解產物（fibrinogen degradation products，FDP）明顯增高，腎的病理檢查發現腎小球血管內皮細胞及基底膜有前纖維蛋白沉着以及胎盤梗死等慢性DIC所致的改變。但DIC是本病病因還是結果，尚難判明。

（5）其他：近年對妊高徵病因的研究又有新進展，如內皮素、鈣、心鈉素以及微量元素等，其中以血漿內皮素及缺鈣與妊高徵的關係較爲矚目。

1）妊高徵與血漿內皮素：內皮素（endothelin，ET）是血管內皮細胞分泌的一種多肽激素，是強有力的血管收縮因子。ET與TXA2和血管內皮細胞舒張因子（endothelium-derived relaxing factors，EDRFs）與PGI2，正常時保持動態平衡，控制機體的血壓與局部血流。妊高徵時，患者體內調節血管收縮的ET和TXA2增加，而調節血管舒張的EDRFs和PGI2卻減少，使血管收縮與舒張的調節處於失衡。

2）缺鈣與妊高徵：近年認爲妊高徵的發生可能與缺鈣有關。有資料表明，人類及動物缺鈣均可引起血壓升高。妊娠易引起母體缺鈣，導致妊高徵發生，而孕期補鈣可使妊高徵的發生率下降。因此，認爲缺鈣可能是發生妊高徵的一個重要因素，其發生機理尚不清楚。此外，尿鈣排泄量的檢測可作爲妊高徵的預測試驗。