乳腺癌是引起婦女死亡的常見腫瘤之一，同時也是與膳食、營養因素，尤其是膳食脂肪關係最爲密切的一類腫瘤。儘管乳腺癌發病原因中遺傳因素佔80%～90%，但是具有易感基因的人易於受到膳食，尤其是膳食脂肪因素的影響。
儘管研究發現一般人羣中高脂飲食和低脂飲食人羣的乳腺癌的發病率沒有顯著差別，但是顯而易見，高脂肪的飲食易於引起肥胖，而有研究表明肥胖乳腺癌婦女切除一側腫瘤後，另外一側發展成乳腺癌的危險性顯著高於非肥胖的婦女。
動物實驗表明將由脂肪獲得的能量減少到25%～20%，有助於減少另一側的乳房組織發展成第二次原發性乳腺癌，同時減少局部的腫瘤的復發和轉移;乳腺組織中脂肪酸的分析說明，飼料中油脂成分影響乳腺中脂肪酸的組成，攝入主要爲不飽和脂肪酸的高玉米油飼料時，乳腺組織中不飽和脂肪酸增加，特別是亞油酸增加。
根據腫瘤發生的情況說明，高玉米油有促進DMBA誘發乳腺腫瘤的作用，高玉米油促進腫瘤發生率較高;多不飽和脂肪酸，主要爲亞油酸可促進大鼠和子鼠移植乳腺癌的生長;動物的乳腺癌模型發現ω-6PUFA可以促進乳腺癌的發生，同時抑制環加氧酶、脂加氧酶和鳥氨酸脫羧酶，可使這種促癌作用消失，但如只抑制環加氧酶和鳥氨酸脫羧酶，不抑制脂加氧酶，則無法消除這種促癌作用。此外，由於乳腺癌的發生與雌激素直接有關，多項研究還探討了不同脂肪對體內內分泌系統，尤其是雌激素水平的調節作用。動物實驗發現高水平ω-3PUFA攝入顯著增加17β雌二醇水平，其子代的乳腺細胞分化也更好，其子代暴露於化學致癌劑後的腫瘤發生率明顯低於ω-6PUFA餵養組。
飽和脂肪酸、單不飽和脂肪酸和多不飽和脂肪酸對乳腺癌的影響各不相同，飽和脂肪酸中的棕櫚酸(16∶0)能誘導乳腺癌細胞凋亡，而單不飽和脂肪酸中的油酸(18∶1)則刺激乳腺癌細胞增殖。同膳食脂肪與腸癌的研究類似，衆多研究顯示ω-3PUFA和ω-6PUFA對腫瘤發生的影響作用正好相反，前者可抑制化學致癌劑誘導的乳腺癌發生，有抗腫瘤及誘導腫瘤細胞凋亡的作用;
而後者則促進腫瘤發生和腫瘤細胞的生長。此外還有一些研究者認爲，脂肪酸對乳腺癌的作用機制可能有以下幾種：ω-3PUFA和ω-6PUFA對膜脂組成和膜功能影響不同，並可影響膜流動性;ω-3PUFA與花生四烯酸競爭環氧化酶2和5-脂氧合酶，從而抑制腫瘤生長;ω-3PUFA在體內氧化生成短鏈加合物，而ω-6PUFA在體內氧化生成長鏈加合物，短鏈加合物不易引起DNA的錯配，而一些長鏈加合物優先結合到人p53基因，誘導細胞癌變;ω-3PUFA和ω-6PUFA調節的特定轉錄基因活性、基因表達及信號傳導活性不同等。
