肥胖病的原因有哪些
外因以飲食過多而活動過少爲主。熱量攝入多於熱量消耗，使脂肪合成增加是肥胖的物質基礎。
內因爲人體內在因素使脂肪代謝紊亂而致肥胖。具體如下：
1.遺傳因素
人類的單純性肥胖的發病有一定的遺傳背景。Mayer等報告，雙親中一方爲肥胖，其子女肥胖率約爲50%；雙親中雙方均爲肥胖，其子女肥胖率上升至80%。人類肥胖一般認爲屬多基因遺傳，遺傳在其發病中起着一個易發的作用，肥胖的形成尚與生活行爲方式、攝食行爲、嗜好、胰島素反應以及社會心理因素相互作用有關。
2.神經精神因素
已知人類與多種動物的下丘腦中存在着兩對與攝食行爲有關的神經核。一對爲腹對側核（VMH），又稱飽中樞；另一對爲腹外側核（LHA），又稱飢中樞。飽中樞興奮時有飽感而拒食，破壞時則食慾大增；飢中樞興奮時食慾旺盛，破壞時則厭食拒食。二者相互調節，相互制約，在生理條件下處於動態平衡狀態，使食慾調節於正常範圍而維持正常體重。當下丘腦發生病變時，不論屬炎症的後遺症（如腦膜炎、腦炎後）、創傷、腫瘤及其他病理變化時，如腹內側核破壞，則腹外側核功能相對亢進而貪食無厭，引起肥胖。反之，當腹外側核破壞，則腹內側核功能相對亢進而厭食，引起消瘦。
3.高胰島素血癥
近年來高胰島素血癥在肥胖發病中的作用引人注目。肥胖常與高胰島素血癥並存，但一般認爲系高胰島素血癥引起肥胖。高胰島素血癥性肥胖者的胰島素釋放量約爲正常人的3倍。
4.褐色脂肪組織異常
褐色脂肪組織是近幾年來才被發現的一種脂肪組織，與主要分佈於皮下及內臟周圍的白色脂肪組織相對應。褐色脂肪組織分佈範圍有限，僅分佈於肩胛間、頸背部、腋窩部、縱隔及腎周圍，其組織外觀呈淺褐色，細胞體積變化相對較小。白色脂肪組織是一種貯能形式，機體將過剩的能量以中性脂肪形式貯藏於間，機體需能時，脂肪細胞內中性脂肪水解動用。白色脂肪細胞體積隨釋能和貯能變化較大。褐色脂肪組織在功能上是一種產熱器官，即當機體攝食或受寒冷刺激時，褐色脂肪細胞內脂肪燃燒，從而決定機體的能量代謝水平。以上兩種情況分別稱之謂攝食誘導產熱和寒冷誘導產熱。當然，此特殊蛋白質的功能又受多種因素的影響。由此可見，褐色脂肪組織這一產熱組織直接參與體內熱量的總調節，將體內多餘熱量向體外散發，使機體能量代謝趨於平衡。
5.其他
進食過多可通過對小腸的刺激產生過多的腸抑胃肽（GIP），GIP刺激胰島β細胞釋放胰島素。在垂體功能低下，特別是生長激素減少、促性腺及促甲狀腺激素減少引起的性腺、甲狀腺功能低下可發生特殊類型的肥胖症，可能與脂肪動員減少，合成相對增多有關。臨牀上肥胖以女性爲多，特別是經產婦或經絕期或口服女性避孕藥者易發生，提示雌激素與脂肪合成代謝有關。腎上腺皮質功能亢進時，皮質醇分泌增多，促進糖原異生，血糖增高，刺激胰島素分泌增多，於是脂肪合成增多，而皮質醇促進脂肪分解。
肥胖病的症狀表現
1.一般表現
單純性肥胖可見於任何年齡，幼年型者自幼肥胖；成年型者多起病於20～25歲；但臨牀以40～50歲的中壯年女性爲多，60～70歲以上的老年人亦不少見。約1/2成年肥胖者有幼年肥胖史。一般呈體重緩慢增加（女性分娩後除外），短時間內體重迅速地增加，應考慮繼發性肥胖。男性脂肪分佈以頸項部、軀幹部和頭部爲主，而女性則以腹部、下腹部、胸部乳房及臀部爲主。
肥胖者的特徵是身材外型顯得矮胖、渾圓，臉部上窄下寬，雙下頦，頸粗短，向後仰頭枕部皮褶明顯增厚。胸圓，肋間隙不顯，雙乳因皮下脂肪厚而增大。站立時腹部向前凸出而高於胸部平面，臍孔深凹。短時間明顯肥胖者在下腹部兩側、雙大腿和上臂內側上部和臀部外側可見紫紋或白紋。兒童肥胖者外生殖器埋於會陰皮下脂肪中而使陰莖顯得細小而短。手指、足趾粗短，手背因脂肪增厚而使掌指關節突出處皮膚凹陷，骨突不明顯。
輕至中度原發性肥胖可無任何自覺症狀，重度肥胖者則多有怕熱，活動能力降低，甚至活動時有輕度氣促，睡眠時打鼾。可有高血壓病、糖尿病、痛風等臨牀表現。
2.其他表現
（1）肥胖症與心血管系統 肥胖症患者併發冠心病、高血壓的機率明顯高於非肥胖者，其發生率一般5～10倍於非肥胖者，尤其腰臀比值高的中心型肥胖患者。肥胖可致心臟肥大，後壁和室間隔增厚，心臟肥厚同時伴血容量、細胞內和細胞間液增加，心室舒張末壓、肺動脈壓和肺毛細血管楔壓均增高，部分肥胖者存在左室功能受損和肥胖性心肌病變。肥胖患者猝死發生率明顯升高，可能與心肌的肥厚、心臟傳導系統的脂肪浸潤造成的心律失常及心臟缺血的發生有關。高血壓在肥胖患者中非常常見，也是加重心、腎病變的主要危險因素，體重減輕後血壓會有所恢復。
（2）肥胖症的呼吸功能改變 肥胖患者肺活量降低且肺的順應性下降，可導致多種肺功能異常，如肥胖性低換氣綜合徵，臨牀以嗜睡、肥胖、肺泡性低換氣症爲特徵，常伴有阻塞性睡眠呼吸困難。嚴重者可致肺心綜合徵，由於腹腔和胸壁脂肪組織堆積增厚，膈肌升高而降低肺活量，肺通氣不良，引起活動後呼吸困難，嚴重者可導致低氧、發紺、高碳酸血癥，甚至出現肺動脈高壓導致心力衰竭，此種心衰往往對強心劑、利尿劑反應差。此外，重度肥胖者，尚可引起睡眠窒息，偶見猝死的報道。
（3）肥胖症的糖、脂代謝 進食過多的熱量促進三酰甘油的合成和分解代謝，肥胖症的脂代謝表現得更加活躍，相對糖代謝受到抑制，這種代謝改變參與胰島素抵抗的形成。肥胖症脂代謝活躍的同時多伴有代謝的紊亂，會出現高三酰甘油血癥、高膽固醇血癥和低高密度脂蛋白膽固醇血癥等。糖代謝紊亂表現爲糖耐量的異常甚至出現臨牀糖尿病。體重超過正常範圍20%者，糖尿病的發生率增加1倍以上。當BMI》35時，死亡率比正常體重者幾乎增至8倍。中心型肥胖顯著增加患糖尿病的危險度。
（4）肥胖與肌肉骨骼病變 ①關節炎：最常見的是骨關節炎，由於長期負重造成，使關節軟骨面結構發生改變，膝關節的病變最多見。②痛風：肥胖患者中大約有10%合併有高尿酸血癥，容易發生痛風。③骨質疏鬆：由於脂肪組織能合成分泌雌激素，所以絕經期後婦女雌激素的主要來源是由脂肪組織分泌的。很多研究發現絕經期後肥胖女性骨密度要高於正常體重的人。所以肥胖患者中骨質疏鬆並不多見。
（5）肥胖的內分泌系統改變 ①生長激素：肥胖者生長激素釋放是降低的，特別是對刺激生長激素釋放的因素不敏感。②垂體-腎上腺軸：肥胖者腎上腺皮質激素分泌是增加的，分泌節律正常，但峯值增高，ACTH濃度也有輕微的增加。③下丘腦-垂體-性腺軸：肥胖者多伴有性腺功能減退，垂體促性腺激素減少，睾酮對促性腺激素的反應降低。男性肥胖者，其血總睾酮（T）水平降低，但輕中度肥胖者，遊離睾酮（FT）尚正常，可能是由於性激素結合球蛋白（SHBG）減少所致。而重度肥胖者FT也可下降。另外，脂肪組織可以分泌雌激素，所以肥胖者多伴有血雌激素水平增高，肥胖女孩，月經初潮提前。成年女性肥胖者常有月經紊亂，卵巢透明化增加，出現無卵性濾泡，血SHBG水平下降，出現多毛，無排卵性月經或閉經。青少年肥胖者，不育症的發生率增加，常伴有多囊卵巢並需手術治療。肥胖者月經中期的FSH峯值較低及黃體期的黃體酮（P）水平偏低。卵巢功能衰退和FSH水平升高提早出現。男性伴有性慾降低和女性化，並且與雌激素相關腫瘤的發病率明顯增高。④下丘腦-垂體-甲狀腺軸：肥胖者甲狀腺對TSH的反應性降低，垂體對TRH的反應性也降低。
（6）肥胖症與胰島素抵抗 體脂堆積可引起胰島素抵抗、高胰島素血癥，對有關因素的研究，主要集中在以下幾個方面：①遊離脂肪酸（FFA）：肥胖時，通過糖-脂肪酸攝取和氧化增加，可引起糖代謝氧化及非氧化途徑的缺陷和糖的利用下降。血漿FFA水平升高增加肝糖原異生，並使肝清除胰島素能力下降，造成高胰島素血癥，當B細胞功能尚能代償時，可保持正常血糖，久之則導致B細胞功能衰竭，出現高血糖而發展爲糖尿病。②腫瘤壞死因子（TNF-α）：已發現在有胰島素抵抗的肥胖症患者和肥胖的2型糖尿病患者的脂肪組織中，TNF-α的表達明顯增加。TNF-α加強胰島素抵抗的機制包括：加速脂肪分解，導致FFA水平升高；肥胖者的脂肪細胞產生的TNF-α可抑制肌肉組織胰島素受體而降低胰島素的作用；TNF-α抑制葡萄糖轉運蛋白4（GLUT4）表達而抑制胰島素刺激的葡萄糖轉運。③過氧化物酶體激活型增殖體（PPARγ2）：PPARγ2參與調節脂肪組織分化和能量儲存，嚴重肥胖者PPARγ2活性降低，參與胰島素抵抗形成。
（7）其他 肥胖者嘌呤代謝異常，血漿尿酸增加，使痛風的發病率明顯高於正常人，伴冠心病者有心絞痛發作史。肥胖者血清總膽固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白膽固醇常升高，高密度脂蛋白膽固醇降低，易導致動脈粥樣硬化。由於靜脈循環障礙，易發生下肢靜脈曲張、栓塞性靜脈炎、靜脈血栓形成。患者皮膚上可有淡紫紋或白紋，分佈於臀外側、大腿內側、膝關節、下腹部等處，皺褶處易磨損，引起皮炎、皮癬，乃至擦爛。平時汗多怕熱、抵抗力較低而易感染。
肥胖病的治療方法
治療的兩個主要環節是減少熱量攝取及增加熱量消耗。強調以行爲、飲食、運動爲主的綜合治療，必要時輔以藥物或手術治療。繼發性肥胖症應針對病因進行治療。各種併發症及伴隨病應給予相應的處理。
1.行爲治療
通過宣傳教育使病人及其家屬對肥胖症及其危害性有正確的認識，從而配合治療、採取健康的生活方式、改變飲食和運動習慣，自覺地長期堅持是肥胖症治療首位及最重要的措施。
2.控制飲食及增加體力活動
輕度肥胖者，控制進食總量，採用低熱卡、低脂肪飲食，避免攝入高糖類食物，使每日總熱量低於消耗量，多作體力勞動和體育鍛煉，如能使體重每月減輕500～1000g而漸漸達到正常標準體重，不必用藥物治療。
中度以上肥胖更須嚴格控制總熱量，女性患者要求限制進食量在5～6.3MJ（1200～1500kcal）/d，如超過6.3MJ/d者，則無效。男性應控制在6.3～7.6MJ（1500～1800kcal）/d，以此標準每週可望減重1～2磅。食物中宜保證適量含必需氨基酸的動物性蛋白（佔總蛋白量的三分之一較爲合適），蛋白質攝入量每日每公斤體重不少於1g。脂肪攝入量應嚴格限制，同時應限制鈉的攝入，以免體重減輕時發生水鈉瀦留，並對降低血壓及減少食慾也有好處。此外限制甜食、啤酒等如前述。如經以上飲食控制數週體重仍不能降低者，可將每日總熱量減至3.4～5MJ（800～1200kcal）/d，但熱量過少，病人易感疲乏軟弱、畏寒乏力、精神萎頓等，必須嚴密觀察。據研究，飲食治療早期蛋白質消耗較多，以致體重下降較快而呈負氮平衡，當持續低熱卡飲食時，發生保護性氮質貯留反應，逐漸重建氮平衡，於是脂肪消耗漸增多，但脂肪產熱量約10倍於蛋白質，故脂肪組織消失量明顯少於蛋白質組織量，而蛋白質相反合成較多時，反可使體重回升，這是人體對限制熱卡後的調節過程，因此飲食治療往往效果不顯著，在此情況下，宜鼓勵運動療法以增加熱量消耗。
3.藥物治療
對嚴重肥胖患者可應用藥物減輕體重，然後繼續維持。但臨牀上如何更好地應用這類藥物仍有待探討，用藥可能產生藥物副作用及耐藥性，因而選擇藥物治療的適應證必須十分慎重，根據患者的個體情況衡量可能得到的益處和潛在的危險（利弊得失），以作出決定。
4.外科治療
空迴腸短路手術、膽管胰腺短路手術、胃短路手術、胃成形術、迷走神經切斷術及胃氣囊術等，可供選擇。手術有效（指體重降低》20%）率可達95%，死亡率《1%，不少患者可獲得長期療效，術前併發症可不同程度地得到改善或治癒。但手術可能併發吸收不良、貧血、管道狹窄等，有一定的危險性，僅用於重度肥胖、減肥失敗又有嚴重併發症，而這些併發症有可能通過體重減輕而改善者。術前要對患者的全身情況作出充分估計，特別是糖尿病、高血壓和心肺功能等，給予相應的監測和處理。
肥胖病的預防措施
普遍性預防：是針對人口總體的，以穩定肥胖水平並最終減少肥胖發生率從而降低肥胖患病率爲目標。通過改善膳食結構和提倡適當體力活動以及減少吸菸和飲酒等來改變生活方式，最終減少肥胖相關疾病，達到普遍性預防的目的。
選擇性預防：旨在對肥胖高危人羣進行教育，以便使他們能和危險因素做有力的鬥爭，這些危險因素可能來自遺傳，使他們成爲肥胖的易患人羣，所採取的措施是針對易於接觸高危人羣的地方進行，如學校，社區中心以及一級預防場所，方法是從教育入手，加以具體的干預措施。新加坡教育部對兒童採取這種預防措施後已經使肥胖的患病率從15%減少到12.5%。
針對性預防：主要是在已經超重或具有肥胖生物學指標但仍不屬於肥胖的個體中進行，目的在於預防體重的增加以及降低體重相關疾病的患病率。這些人發生肥胖及肥胖相關疾病的危險性極高。已經存在體重相關疾病或有心血管疾病以及2型糖尿病等肥胖相關疾病高危因素的個體應當成爲針對性預防的主要對象。
