(一)發病原因
許多疾病都可伴發脂肪肝，爲有助於臨牀診斷與治療，分爲酒精性脂肪肝和非酒精性脂肪肝。
1、酒精性脂肪肝 長期大量飲酒對人體消化、神經、循環等系統都有嚴重的危害，尤其對肝臟有直接毒害作用，其損害程度與飲酒量，飲酒時間和方式均有密切關係。有學者進行前瞻性研究顯示，每天攝入150～200g乙醇10～12天后即有人形成脂肪肝。另有統計顯示，每天飲酒160g以上，10年內42%的人患酒精性脂肪肝，32%的人患酒精性肝炎，14%的人患酒精性肝硬化。飲酒刺激腎上腺分泌兒茶酚胺，引起末梢組織脂肪動員增加，認爲是脂肪肝加重的因素之一，同時嗜酒者對食物的需求減少，伴有營養的消化吸收障礙，可加重酒精的中毒作用。
2、非酒精性脂肪肝
(1)肥胖性脂肪肝：體重超過標準的20%～25%時爲肥胖，嚴重的肥胖病人脂肪肝發病率在61%～94%，肥胖病人周圍脂肪組織過多，釋出的未酯化脂肪酸增多，肝內脂肪貯積速度超過分解速度，加之肥胖病人常用低蛋白和高碳水化合物食物，蛋白質-熱量失衡，均可導致脂肪肝的發生。
(2)營養不良性脂肪肝：主要由於熱量供應不足及蛋白質攝入低下或吸收不良等引起。飢餓時血清自由脂肪酸增加，可致脂肪肝形成，空迴腸旁路術和胃分隔術均爲外科控制肥胖的方法，其術後併發症，均包括肝脂肪變性。
(3)糖尿病性脂肪肝：約50%的糖尿病病人伴發脂肪肝，Ⅰ型糖尿者因胰島素缺乏而出現脂肪分解，血漿脂蛋白清除能力降低，而致脂肪肝形成。Ⅱ型糖尿病者主要是由糖類攝入過多而致的肥胖所致。
(4)藥物及毒物性脂肪肝：引起脂肪肝的藥物見於四環素，腎上腺皮質激素和抗腫瘤藥物等。常見的致脂肪肝毒物有四氯化碳(CCl4)、黃磷、異丙醇、三氯化烯、砷、鉛、汞等，上述藥物及毒物可引起不同程度的肝損害。
(5)其他：原發性肝臟疾病，如病毒性肝炎、炎症性腸病等。
(二)發病機制
1、酒精性脂肪肝 酒精通過乙醇脫氫酶和乙醛脫氫酶氧化，在此過程中產生大量的還原型輔酶Ⅰ，使還原型輔酶Ⅰ與輔酶Ⅰ比值升高，抑制了線粒體三羧酸循環，使脂肪酸代謝發生障礙，脂肪在肝細胞內堆積而發生脂肪變性，最終導致脂肪肝形成。其組織學特點：肝細胞氣球樣變性及壞死;白細胞浸潤，通常以中性粒細胞爲主，細胞質有凝聚傾向，Mallory小體出現頻率高;細胞周圍纖維化;病變以小葉中央區最明顯，脂肪變常見，但程度不一，主要取決於近期飲酒量。
2、非酒精性脂肪肝 糖尿病、肥胖和服用某些藥物都有血和肝細胞內遊離脂酸(FFA)的升高。FFA具有很強的細胞毒性，可損害細胞膜，線粒體和溶酶體膜等，引起細胞損害。還能明顯加強細胞因子的毒性，導致肝實質細胞脂肪變性、壞死、炎細胞浸潤和纖維化等改變。非酒精性脂肪肝具有與酒精性肝病相類似的病理學改變，但無嗜酒史，其診斷標準爲：①有中度或中度以上大泡狀脂變，伴肝細胞壞死和炎症。②無嗜酒史或每週飲酒量小於40g，血清HBV和HCV標誌物陰性。
