現已明確Hp感染爲慢性胃炎的最主要的病因，有人將其稱爲Hp相關性胃炎，但其他物理性，化學性及生物性有害因素長期反覆作用於易感人體也可引起本病，病因持續存在或反覆發生即可形成慢性病變。
在芬蘭農村用隨機抽樣的方法作胃黏膜檢查，證實慢性萎縮性胃炎是 一種慢性進行性病變，先有淺表性炎症最後變爲不可逆的萎縮性炎症，從臨牀觀察也有證據說明這一問題，青年人多爲淺表性胃炎，老年人多爲萎縮性胃炎;淺表性 胃炎與萎縮性胃炎又常同時存在於同一個病人;另外回顧性胃黏膜活組織檢查，也發現一部分淺表性胃炎數年之後可變爲萎縮性胃炎，目前認爲慢性胃炎是由多種因素作用造成。
慢性胃炎的病因：
1.幽門螺桿菌感染：
1982年Marshall和Warren首先分離出一種微嗜氧，觸酶陽性，具有尿素酶活性的革蘭陰性螺旋菌，3μm×0.5μm大小，呈彎曲狀或S字 形，一端有2～6根帶鞘鞭毛，活動性胃炎95%有此種細菌感染，起初命名爲彎曲菌樣微生物（CLO），以後又更名爲幽門彎曲菌（pylobacter pylori），1989年根據其生化和形態學特點再次更名爲幽門螺桿菌，我們通過臨牀研究證實Hp在慢性活動性胃炎的檢出率達98%～100%，說明了慢性胃炎，尤其是慢性活動性胃炎與Hp的感染關係密切，1985年Marshall，1987年Morris二人自己作爲志願者口服Hp引起急性胃炎，經抗生素治療痊癒，1987年Lam bert用乳豬成功的建立Hp的胃炎的動物模型，至此Hp已基本符合Koch提出的關於病原菌的標準。
2.遺傳因素：
A型胃炎（胃體胃炎）的遺傳傾向Varis和Siurala做了大量的工作，他們發現惡性貧血的一級親屬胃體胃炎的發病率明顯高於一般人羣，嚴重萎縮性胃炎發生的危險性是隨機人羣的20倍，他們認爲其中起作用的是一常染色體顯性遺傳基因，對胃竇胃炎的研究發現亦有家庭聚集現象，因此，人體的遺傳易感性在慢性胃炎發病中起着一定的作用。
3.年齡：
臨牀統計結果顯示慢性胃炎的發生與年齡呈顯著的正相關，年齡愈大，胃黏膜功能，“抵抗力”也愈差，容易受外界不利因素的影響而造成損傷。
4.吸菸：
嚴重吸菸者胃炎的發生率可升高，Eward發現每天吸菸20支以上的人40%可發生胃黏膜炎症，Oddson等的胃黏膜活檢檢查亦顯示這一聯繫。
5.飲酒：
Beaumont通過胃瘻病人最早觀察到酒精可使胃黏膜產生片狀潮紅，以後又通過胃鏡觀察也證實了這一點，但停止飲酒後即恢復， Wood用盲目活檢法觀察慢性嗜酒者51例均有淺表性胃炎，但停止飲酒即恢復，若長期持續不停，可發展爲慢性萎縮性胃炎，Palmer也發現飲酒的士兵有 胃的淺表性炎症，停飲3周後炎症即可消失，Wolf通過1006例的調查未發現飲酒與胃炎有密切關係，有炎症的病例多半年齡較大，所以除了酒精的因素之外認爲年齡也是一個重要因素，動物實驗高濃度酒精可形成急性胃損傷但不能形成慢性胃炎，低濃度的酒精對胃黏膜不但無害反而有保護作用，推測低濃度的酒精可提高胃黏膜的前列腺素水平，前列腺素對胃黏膜有保護作用，我們的觀察材料提示慢性胃炎飲酒者也不多見。
6.食物刺激：
各種佐料和刺激性食物可促進胃酸的分泌，但未能證明可引起慢性胃炎。
