認識發生在體內的這些變化和引起這些變化的過程，是預防和治療高血壓的基礎。
血容量增多 心輸出量增大
充滿了水的自行車膠胎，如果再往裏面灌注水，就會引起膠胎體積增大。注入管中的水就會對管壁施加壓力，在一定範圍內，膠胎被撐的越大，壓力也就越大。我們的血管就像膠胎，如果血液增多，血管被進一步撐大，管壁承受的壓力就增大，造成動脈血壓上升。
可血容量增多的作用還不僅僅如此，它可以使靜脈回到心臟的血液也相應增多，心臟收縮時射血增加；而回心血量增多後又可引起心率增快，兩者共同作用造成心輸出量增大。而2種途徑引起血壓上升卻並不同。
射血增加，相當於在充盈的動脈血管中增加血液，血管被進一步撐大，血管壓力上升的最高值就加大，收縮壓增高；而心率加快，動脈在舒張期排血時間減少，主要影響舒張壓，表現爲舒張壓增高。
高血壓病人爲什麼血容量會增加，怎樣增加？現代醫學認識到這主要和鈉離子的代謝紊亂以及機體內失衡有關。
外周循環阻力增大
所有的血管對血液流動都會產生阻力，而研究發現，血液循環中阻力最主要來源於小動脈、微動脈。它們與其他血管相比，最明顯的區別在於血管壁內有較多的平滑肌組織。平滑肌收縮和舒張決定了血管直徑的大小，管徑大，管腔寬敞，液體流動受到阻力小，流速就快；反之管徑小，管腔狹窄，液體流動受到阻力大，流速就慢。
動脈內血壓在心臟停止射血的舒張期，隨血液流向外周組織器官而逐漸降低。如果外周循環阻力增大，血液從大動脈流向組織器官的速度減慢，動脈內壓力下降的速度也隨之減慢，到心臟下一次射血的時候，壓力值仍偏高，表現在臨牀上就是舒張壓升高。爲了幫助理解，我們不妨反過來想：如果外周沒有阻力，血液壓力驅使下會迅速流向組織，那麼在心臟下次射血前，動脈壓力完全可以降爲零。而之所以沒有出現這種情況，就是因爲外周阻力減慢了血液從大動脈中流出，使動脈保持一定程度的擴張。
動脈血管硬化 彈性降低
很多得了高血壓的患者，動脈血管都有不同程度的硬化。就像自行車膠胎被人纏了層尼龍繩，逐漸由“膠胎”變爲“塑胎”，在心臟射血時，影響了血管體積的變化，使之產生更大的壓力，表現爲收縮壓升高。千萬不要以爲單純動脈硬化就會引起收縮壓增加，心臟要把血液射入硬化的血管，必須克服更大的阻力，而心臟在射血時更強有力地收縮，使更多的血液進入血管，纔是血壓升高真正的動力來源！
好好的血管怎麼就變硬了呢？這和遺傳因素、年齡增長、血脂異常和缺乏運動相關。血管結構在硬化時主要改變爲：粥樣硬化和彈性纖維減少、膠原纖維增多。在B超影像中，我們常可以看到硬如“塑管”的主動脈在動脈射血的時候，艱難地“位移”而不是“形變”。可以想象，其內的壓力曲線是怎樣的“直上緩下”。
