美國德州大學的迪吉奧瓦尼（John DiGiovanni）和同事採集了銀屑病人、其它非銀屑病的炎性皮膚病變病人和3名對照者身上的皮膚活檢標本。對銀屑病變區的標本，免疫組織化學分析表明角化細胞裏的Stat3水平增高，特別是細胞核內，而其他參試標本沒有此變化。
爲研究Stat3在銀屑病中的作用，迪吉奧瓦尼的小組研製了一種特定激活了Stat3 cDNA的轉基因小鼠。小鼠出生的2周內，發展出一種紅色的鱗狀皮膚病變，與人類的銀屑病變相似。這些病變的Ki67（高度增生的一種標誌物）呈強陽性，且伴有炎性細胞的密集浸潤。而且，這種轉基因小鼠激活了的Stat3增加了表皮對傷口的敏感性，從而複製了人類銀屑病的典型徵象，包括覈對Stat3的異常染色、表層真皮和上皮有相當數量的CD4+ T細胞浸潤。對移植了激活Stat3皮膚移植物的無胸腺裸鼠的實驗表明，要促進銀屑病樣病變的形成，需要沿着傷口注射激活的T細胞。
作者說，這些結論“提供了引人注目的證據，Stat3是激活角化細胞和免疫細胞之間的重要聯繫，它們相互依賴參與了本病的致病機理”。局部以Stat3特異性誘導物寡核苷酸治療抑制了病變形成，甚至逆轉了以前的銀屑病樣病變。因此作者總結，“以Stat3爲靶標，使用寡核苷酸爲主的治療或其它方法，可能是銀屑病一種有效的新療法”。
