據美國媒體8月21日報道，免疫系統爲人類健康保駕護航已成爲一種衆人皆知的常識；然而，近年來一系列重大新發現卻讓所有人大跌眼鏡：參與炎症反應、促進傷口癒合的免疫細胞竟然與腫瘤惡化息息相關，並且它們還會促進腫瘤生長，幫助癌細胞轉移到其他組織。所以，切斷免疫細胞與腫瘤之間的聯繫，已經成爲抗癌戰役新的主旋律。
爲了抵抗外界細菌等的侵襲，我們的祖先進化出一套防禦武器：特殊的酶和蛋白質。如果微生物和毒素突破了某種寒武紀動物的外部防線，這些早期的免疫系統成員就會相互協作，攻擊這些非法入侵者，破壞微生物細胞壁、將化學毒素趕出動物身體或直接吞噬並消化。當入侵者被完全消滅之後，免疫系統開始修復受損細胞。而如果某些細胞傷勢過重，免疫系統就會將它們銷燬。這種炎症免疫反應對動物的健康顯得尤爲重要，因此，即使經歷了億萬年的進化，免疫系統的很多功能和特性仍然被保留下來。
多年來，先天性免疫系統幾乎從未引起免疫學家的重視。他們認爲，所謂的先天性免疫系統僅是一羣生物分子，它們的作用就是殲滅任何穿過動物皮膚或外殼的外來物質。免疫學家把精力集中在更高級的後天適應性免疫系統。這種系統可以針對某一種外來物質，召集相應抗體進行識別，並有目的地進攻，先天性免疫系統則沒有這種針對性的防護舉動。
但在過去15年中，先天性免疫系統逐漸進入了免疫學家的視線。炎症反應是先天性免疫的標誌性特徵，它幾乎與所有慢性疾病的形成有關：除了類風溼性關節炎和克羅恩病等明顯的炎症以外，還包括了糖尿病、抑鬱症、心臟病、中風等致命疾病。最近幾年，研究人員詳細評估了炎症反應與癌症之間的相關性。
癌症的爆發是一個連續過程：一系列遺傳變化引起一羣細胞過度增殖，向周圍組織侵襲，形成真正的惡性腫瘤；一些腫瘤細胞轉移到更遠的組織，長出新的腫瘤。長久以來，我們的瞭解僅限於此。研究重點的變化就意味着，癌症生物學家和免疫學家已經認識到，在癌症形成過程中，免疫炎症發揮着重要的調節作用。在病變組織真正變成具有侵略性的腫瘤之前，一些具有傷口修復功能的細胞會被轉移到病變組織，這樣，它們加速了癌症的爆發。
在《癌症生物學（修訂版）》中，魏因貝格博士認爲，腫瘤並不是一個簡單的畸變細胞集合體，它還具有一個供養其生長的系統、一個適於腫瘤生長的微環境以及呈網狀分佈的血管。在人體內，腫瘤被認爲是最“自私的”，它既不參與血液的輸送，也不會清除體內毒素。
這一全新觀點暗示，治療癌症也許並不需要剷除所有癌細胞。消炎抗癌療法可以防止有癌變趨勢的細胞發展爲真正的癌細胞，或者阻止癌細胞在體內擴散。採用這種療法，癌症患者的生存機率應該會有所提高。美國加利福尼亞大學舊金山分校的癌症生物學家莉莎？庫森斯說：“我並不認爲非要根治癌症不可，沒必要這樣做。如果我們能駕馭癌症，安穩地過完一生，就已經是重大的勝利了。”
免疫防禦
科學家眼中的抗癌分子，現在卻被證明是癌症的加速劑；甚至還有實驗結果表明，沒有免疫細胞的幫助，腫瘤就不會惡化。
要理解炎症與癌症之間的關係，首先得弄清兩個基本問題：機體如何對入侵者作出反應；當炎症反應持續時間過長，正常的傷口癒合過程怎樣加速癌變進程。如果你不小心踩到一顆釘子，一些細菌會乘機從腳底鑽入身體，但它們無法在人體內興風作浪，因爲一進入人體，細菌就會受到一羣免疫蛋白和細胞的猛烈攻擊。參與防禦的免疫蛋白除了抗體外，還有30來種補體蛋白。這些蛋白是其他人體防禦機制的一個補充，因此得名“補體”。它們可以導致病菌溶解，而病菌一旦溶解，人體內的吞噬細胞就會出動，將病菌的殘餘部分吞食掉。
除了第一道防線，脊椎動物還有其他對付病原體的武器：適應性免疫應答可以識別入侵者的分子特徵，然後有針對性地進行攻擊。這項任務的主要執行者是B細胞和T細胞。B細胞製造的抗體分子既可以直接壓制病原體，也可以在病原體上做記號，讓其他分子或細胞消滅病原；T細胞可以誘導被感染的細胞自殺，或者分泌特殊的化學物質，指導其他免疫分子的活動。
大量證據顯示，慢性炎症與某些腫瘤的惡化有着密切的聯繫。不過，仍有生物學家堅持認爲，免疫系統不僅可以保護機體免受病原體的侵襲，還會剔出有癌變傾向的細胞。到底事實是怎麼樣的？仔細觀察了癌症周圍的微環境後，科學家似乎有了答案。
